¿Cómo responder a las campañas antivacunas?

¿Cómo responder a las campañas antivacunas?

Santiago Feliu No Comments

Conceptos erróneos e información que puede ser útil a los clínicos en la lucha contra la propaganda antivacunas. Refutaciones con argumentos basados en la evidencia científica

Autor: Dres. Gregory A. Poland, Robert M. Jacobson Galaxy. Human Immunology 2012. Ap 12, doi: 10.1016

Introducción

Las vacunas han sido un milagro de la ciencia moderna que han salvado millones de vidas, erradicado una enfermedad (la viruela), controlado muchas enfermedades infecciosas y mejorado nuestra calidad de vida. En la actualidad, las enfermedades prevenibles por la vacunación se producen mucho menos en los países desarrollados que antes de la introducción de las vacunas. A pesar de esto, el uso rutinario de las vacunas se ve amenazado por un espectro de miedos, desinformación y propaganda antivacunación.

A pesar de que en el último siglo el uso rutinario de las vacunas ha logrado una notable disminución de la incidencia de enfermedades infecciosas prevenibles y de epidemias, la sospecha generalizada, la desconfianza y el sentimiento antivacunas se encuentran en niveles sorprendentemente elevados, tanto en Estados Unidos como en Europa Occidental e incluso n países en desarrollo como África, India y otros. Aunque a menudo desde su aparición las vacunas suscitan temores y sentimientos antivacunas, la disminución de la aceptación de las vacunas podría tener actualmente consecuencias más graves que en cualquier otro momento en el pasado.

Los efectos del rechazo actual a la vacuna están exacerbados por el mayor riesgo de exposición debido en gran parte a la globalización de los viajes, un hecho sin precedentes en la historia de la humanidad; la falta de inmunidad contra las infecciones subclínicas provocadas por virus o bacterias salvajes o que causan enfermedades epidémicas (como el sarampión, las paperas, la rubéola y la tos ferina), producto de las inmunizaciones, y el aumento del número de individuos con mayor susceptibilidad a estas enfermedades (ancianos, personas inmunodeprimidas), y en situaciones de hacinamiento (escuelas, campos de entrenamiento deportivos y eventos musicales, aviones, centros comerciales cerrados, etc.).

En conjunto, estos factores se traducen en un aumento de los riesgos de epidemias prevenibles mediante la vacunación, como lo muestran los recientes brotes de sarampión, tos ferina, varicela y otras enfermedades, tanto en Estados Unidos como en Europa y otros lugares.

¿Por qué, a pesar de décadas de datos que demuestran la seguridad y eficacia de las vacunas, existe el concepto antivacunas y el miedo a la inmunización?

“Nosotros reconocemos que existe un sentimiento, por temor o real (pero raro) en contra de las vacunas de aquellos que tienen valores diferentes o conflictivos, o que tienen poca o ninguna información, o para quienes la vacunación es un problema (los que no comprenden en profundidad la probabilidad o el método estadístico), los negadores (los que simplemente se niegan a creer en los datos), las personas con estilos de cognición de poca complejidad, (suposiciones simplistas aceptadas sin mucha crítica, como aquellos con pensamientos conspirativos, o cuya información proviene de la aceptación sin crítica de los informes dados por celebridades y otros a través de los medios de comunicación) y, finalmente, de aquellos para quienes el movimiento antivacunas representa una «causa vital”, porque a menudo ellos o algún otro saben de alguien que ha sufrido lesiones causadas por vacunas, reales o derivadas del temor.

Independientemente de las motivaciones que están detrás de estos temores y del sentimiento antivacunas, las cuestiones pertinentes a las vacunas son evidentes y por eso son el objetivo de este artículo.” Los autores creen que los médicos deberían ser conscientes de estas cuestiones y poder educar al público para hacer frente a estas preocupaciones, temores y conceptos erróneos. Ellos esperan que esta información los ayude a tratar con las personas todo el espectro de preocupaciones, y al mismo tiempo expresan que muchos de sus comentarios se centran específicamente en los conceptos que se encuentran en un extremo del espectro y que se etiquetan como «antivacunas».

Existe una brecha de comunicación enorme entre los científicos o los médicos y los antivacunas. “Hemos comprobado (como así otros colegas) que las conversaciones con los antivacunas pertenecen a un mundo extraño ya que rechazan el método científico y la literatura revisada por sus pares. Teniendo en cuenta que muchas de las reivindicaciones de los antivacunas parecen tener una base inmunológica, es necesario que los médicos comprendan dichas reivindicaciones como así las referencias para poder refutar la evidencia de esas afirmaciones. Por lo tanto, dicen los autores, “con las disculpas a Douglas Adams, ofrecemos La guía del médico para la galaxia antivacunas».

Los autores reconocen que la experiencia y la historia nos convencen que tenemos poca esperanza de convertir a los verdaderos antivacunas en adoptantes de la vacunación. Sin embargo, los médicos pueden influir en los profesionales de la salud, los líderes políticos, los medios de comunicación, el público y, finalmente, en los pacientes y los padres de los niños, a tener en cuenta el método científico y la literatura revisada por los pares.

Es tranquilizador que la evidencia indica que más pacientes, y en el caso de los niños, sus padres—ya sea que sigan el Programa de Vacunación Recomendado o no—están tratando de sopesar los beneficios y los riesgos para sus niños, en un esfuerzo por hacer lo mejor para sus hijos. Una encuesta reciente muestra que más del 80% de los padres informan que los prestadores de salud se encuentran entre sus tres principales fuentes de información sobre las vacunas. La adecuada información a los pacientes y en el momento oportuno les ayudará a adoptar decisiones fundamentadas, y tal vez evitar la influencia indebida de los antivacunas.


Historia del movimiento antivacunas

«Edward Jenner y Louis Pasteur enfrentaron una feroz oposición a sus vacunas contra la viruela y la rabia»

Los antivacunas han existido desde que se comenzaron a usar las vacunas. Edward Jenner y Louis Pasteur enfrentaron una feroz oposición a sus vacunas contra la viruela y la rabia, respectivamente, como les sucedió a los defensores de la variolización (infección controlada deliberada con el virus de la viruela) que los precedieron. En Gran Bretaña, en la década de 1850, existía una liga antivacunas formada para oponerse a la vacunación antivariólica obligatoria, y en las décadas siguientes también hubo grupos organizados similares en toda Europa y Estados Unidos, y de hecho, hay marcadas similitudes entre los antivacunas del siglo XIX y los de hoy. Ejemplos de argumentos compartidos a través de los siglos son las ideas de que las vacunas son por sí mismas una amenaza para la vida, tienen componentes altamente tóxicos, y no imparten una inmunidad duradera, a diferencia de las mismas enfermedades contra las cuales están diseñadas. Por lo tanto, se debe entender que la oposición comenzó con las primeras vacunas y se espera que continúe, incluso ante la abrumadora evidencia científica de lo contrario, acumulada hasta la fecha.

A diferencia del siglo XIX, ningún individuo o grupo actual se autodenomina «antivacunas». En cambio, los grupos toman nombres como La Generación de Rescate, Investigación Global, Madres Contra el Mercurio, Mentes Seguras, Padres Informados, National Vaccine Information Center (Centro Nacional del Información sobre Vacunas), Liberación de las Vacunas y ChildHealthSecurityh (Seguridad de la Salud Infantil).

De hecho, algunos de los grupos más sectarios contra la vacunación dicen que apoyan la vacunación. Por ejemplo, el National Vaccine Information Center, en su sección de «Preguntas más frecuentes» dice que no es «antivacunas» y que «apoya la disponibilidad de las vacunas más seguras y tecnológicamente más avanzadas.» Muchas organizaciones antivacunación adquieren nombres que indican que ellos son más un recurso de información que un grupo de acción política y asesoramiento (por ejemplo, National Vaccine Information Center, AskDrSears.com, VaccineInfo.net, y ChildHealthSafety).

En este artículo se utiliza el término «antivacunas» para describir específicamente a los que se oponen a las vacunas de una manera poco científica, y que, a través de sus actividades rechazan las vacunas y la vacunación y, por otra parte, niegan injustamente o menosprecian la literatura científica revisada, la evidencia disponible, el método científico e incluso, los motivos de quienes producen, proporcionan y recomiendan las vacunas.

Afirmaciones inmunológicas comunes falsas

Un argumento fundamental de los antivacunas es que las vacunas no son seguras, una idea apoyada por aquellos miembros del público que sienten que ellos o sus seres queridos fueron dañados por las vacunas. “Nos centramos en tres de sus afirmaciones sobre las causas más comunes del daño atribuido a la vacunación:

1) la sobrecarga antigénica

2) una tasa inaceptable de trastornos autoinmunes

3) menor seguridad que la inmunidad natural dada por las infecciones”.

“Como veremos,” acotan, “estas afirmaciones son falsas y hemos hecho una revisión clara e inequívoca en contra de ellas. Sin embargo, el ámbito de aplicación de los argumentos inmunológicos de los antivacunas va  más allá de los alcances de este artículo y no podemos hacer frente a todos ellos aquí. Cabe destacar, sin embargo, que su retórica ´inmunológica` se enfrenta los dominios de la inmunoterapia con alérgenos por lo que recomendamos la lectura del artículo de Jason Behrmann titulado El movimiento antivacunación y la resistencia a la inmunoterapia con alérgenos: Una guía para los alergólogos clínicos.”

Sobrecarga antigénica

Los médicos deben estar conscientes de que un lema recurrente entre los principales antivacunas es que los niños reciben demasiadas vacunas («demasiadas vacunas” y “demasiado pronto») y que esto provoca una sobrecarga antigénica. Robert W.»Dr. Bob» Sears escribe en su página web, «Espere hasta que su bebé fortalezca su sistema inmune antes de sobrecargarlo mucho más.» El concepto de «sobrecarga antigénica» sostiene que los seres humanos (en particular los lactantes y los niños pequeños) son incapaces de responder con seguridad a la «gran cantidad » de antígenos impartidos por las vacunas.

Un ejemplo de cómo se ha extendido esta idea es que entre los 236 padres que solicitaron por lo menos una exención no-médica para la vacunación de sus hijos, en Wisconsin, EE.UU., el 64,9% respaldó el pedido diciendo que «me preocupa que el sistema inmunitario de los niños (sic) pueda ser debilitado por recibir demasiadas vacunas»; también es inquietante que entre los 727padres cuyos hijos recibieron todas las vacunas recomendadas, esa declaración fuera aprobada por el 33,7%.

El argumento antivacunación sugiere además que el calendario de las vacunas con respecto a los niños es «demasiado pronto» para el “sistema inmunológico inmaduro» de los bebés y los niños, quienes no son capaces de procesar los múltiples antígenos de las vacunas. El concepto es simple, atractivo y popular para informar científicamente a los padres desinformados.

Los antivacunas dicen que la sobrecarga antigénica provoca una “tormenta de citocinas» o «cascada inmune» que desencadena eventos adversos, aunque no existe evidencia científica que avale este concepto. Los autores distinguen estos efectos del fenómeno inmunológico muy real—pero raro—que las vacunas pueden provocar una alergia mediada por la IgE o una respuesta anafiláctica, a través de la estimulación antigénica, pero; ellos aclaran que la anafilaxia es rara y no está depende del todo del volumen de la exposición antigénica.

Si bien el «Dr. Bob» Sears no ha citado ningún dato que apoye este concepto de la sobrecarga antigénica, igual sigue propagando esta afirmación. En su libro de 2007 titulado «The Vaccine Book: Making the Right Decision for your childern” (Libro de la vacunación: Tomando la decisión correcta para su niño). Sears propone un programa alternativo de vacunas que elimina algunas y retarda otras, a menudo muchos años más de lo que actualmente recomienda el Advisory Committee on Immunization Practices, (Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización), la American Academy of Pediatrics y la American Academy of Family Physicians. El libro ha estado entre los 100 más vendidos de Amazons y ha-sido publicitado por varias celebridades de alto perfil como Oprah Winfrey, quien en el pasado lo hizo en su show televisivo y actualmente lo hace en su página web.

Cuatro importantes líneas de evidencia contradicen el concepto de sobrecarga antigénica.

En primer lugar, en el momento de su nacimiento, los bebés entran en contacto con numerosos microorganismos cuyos antígenos exceden de lejos la cantidad y variedad que contienen las vacunas.

En segundo lugar, los estudios sobre la eficacia y seguridad de las vacunas anteriores al otorgamiento de la licencia no han hallado pruebas de la existencia de una sobrecarga antigénica expresada en síntomas o signos de enfermedad.

Tercero, los estudios realizados luego del otorgamiento de la licencia decenas de miles de millones de niños que recibieron la vacuna tampoco hallaron evidencia de sobrecarga antigénica o sus consecuencias.

Cuarto, en realidad, los bebés y los niños reciben menos «exposición antigénica» hoy en día siguiendo el calendario de vacunación infantil de rutina que en el pasado. Por ejemplo, la vacuna contra la viruela utilizada en 1900 contenía aproximadamente 200 proteínas y el componente celular de la vacuna triple tétanos-difteria-pertusis usada en Estado Unidos hasta la década de 1990 contenía alrededor de 3.000 proteínas. Por el contrario, el programa actual de Estados Unidos para las 15 vacunas recomendadas desde el nacimiento hasta los 5 años no contiene más de 150 proteínas y polisacáridos.

Vacunas y autoinmunidad

Una segunda afirmación a menudo promovida por los antivacunas es que las vacunas pueden dar lugar a enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, la esclerosis múltiple y el síndrome de Guillain-Barré, a pesar de que múltiples estudios de alta calidad no han podido hallar pruebas sistemáticas de este tipo de asociaciones. Una revisión reciente del Institute of Medicine de más de 12.000 informes de prensa y realizada por un panel de expertos no halló pruebas del desarrollo de cualquiera de esas tres enfermedades autoinmunes como resultado de las vacunas.

Autoridades francesas de Salud Pública consideraron que había una asociación entre la vacunación con el virus de la hepatitis B en los adolescentes y la esclerosis múltiple y esto dio como resultado que en 1998 se suspendiera el uso de esa vacuna en este subgrupo. A pesar de este temor, no se halló tal asociación  y la suspensión fue levantada, lo que constituyó una vergüenza para las autoridades francesas de Salud Pública, que habían prohibido la vacuna basadas en la presión y el temor del público y no en datos científicos. No se ha informado científicamente ninguna asociación entre la vacunación con el virus de la hepatitis B y una enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple.

Estudios similares no han hallado ninguna asociación entre la diabetes mellitus o la esclerosis múltiple y la vacunación. En general, la base teórica descrita para estos eventos autoinmunes se basa en la hipótesis de que un componente de la vacuna «imita» a una proteína humana o un componente celular (en su secuencia u homologando su conformación) y estimula la producción del anticuerpo contra dicho componente de la vacuna que se unirá también al análogo humano, produciendo daño y enfermedad (o autoinmunidad), ya sea por autoanticuerpos o por la presencia de células T reactivas a los antígenos propios. Dicho mecanismo de mimetismo molecular como causa de enfermedades autoinmunes relacionadas con las vacunas aún no ha sido demostrado en ninguna vacuna con licencia de EE.UU  o Europa.

Sin embargo, existen asociaciones temporales (no como la misma causalidad) entre la autoinmunidad y las vacunas, como la que existe posiblemente entre el síndrome de Guillain-Barré y la vacuna contra el virus de la gripe porcina en 1976, la púrpura trombocitopénica idiopática y la vacuna contra el sarampión-paperas-rubéola (MMR), la encefalomielitis diseminada aguda y las vacunas contra la rabia a base de tejido del sistema nervioso central del conejo y la miopericarditis y la vacuna contra la viruela. Los dos últimos trastornos también se asocian a la correspondiente infección por el virus de tipo salvaje y por lo tanto no es de extrañar que las consecuencias de la vacunación sean raras.

Los mecanismos de tales efectos no están claros y es el tema de los estudios actuales, que son diferentes en lo que respecta a cada vacuna, pero, si bien estos efectos existen (en el orden de un caso por millón de exceso de dosis administradas) son tan raros que es imposible seguir haciendo estudios profundos, debido a que el número de personas afectadas por las asociaciones es extremadamente bajo, a pesar de la administración de cientos de millones de vacunas. En un intento por solucionar este problema, teniendo en cuenta las dosis se ha abierto un nuevo campo de estudio titulado «adversomics».

Este campo tiene como objetivo utilizar las herramientas de los sistemas biológicos inmunogenéticos, los perfiles inmunes y bioinformáticos para descubrir los mecanismos comunes individuales que intervienen en los efectos secundarios de las vacunas. Sin embargo, incluso con estas nuevas técnicas, todavía es poco probable que los efectos secundarios raros puedan ser estudiados adecuadamente, debido a la cantidad extremadamente baja de casos disponibles para el estudio.

En teoría, un mecanismo posible parece ser el mimetismo molecular mediante el cual un antígeno de la vacuna podría provocar el desarrollo de un fenómeno autoinmune, tal como se propuso para la inducción de la artritis después de la administración de la vacuna contra la enfermedad de Lyme. Recientemente se ha discutido en detalle el mecanismo potencial para explicar de qué manera la vacuna de Lyme podría inducir la artritis, pero puede ser simplemente resumido en que no hay datos; incluso dos grandes estudios controlados que apoyan esas preocupaciones no han encontrado pruebas de que la vacuna de Lyme induzca la artritis. De hecho, el volumen y la diversidad de antígenos presentes en la infección «natural» avalan el concepto de que es más probable que las infecciones den lugar a fenómenos de autoinmunidad que las vacunas, lo que es fácil observar clínicamente con la infección por el virus de la influenza causante del síndrome de Guillain-Barré. Por lo tanto, este es el caso en que las infecciones tienen más probabilidad de inducir enfermedades autoinmunes—más que las vacunas que protegen contra esas infecciones.

Por otra parte, la vacunación provocaría otras consecuencias inmunológicas si las vacunas pudieran de alguna manera provocar autoinmunidad, como la presencia de células T y B reactivas contra sí mismas, la autopresentación de antígenos por moléculas HLA en cantidades suficientes para desencadenar reacciones inmunológicas contra los antígenos propios, incluidas cantidades suficientes para activar células T y B autorreactivas, y otras Una vez que los anticuerpos se han unido los antígenos pueden unirse a los receptores Fc e inducir la activación de los sistemas del complemento.

Cualquiera de estos procesos puede provocar la activación de las células inflamatorias y la producción de mediadores proinflamatorios, y es de suponer que conduce a la producción de desórdenes autoinmunes. Hasta la fecha, no hay evidencia que apoye la idea de que las vacunas actualmente autorizadas puedan provocar estas consecuencias. Otras preocupaciones planteadas se refieren a los nuevos adyuvantes de las vacunas, los que podrían provocar todos o algunos de los fenómenos antes mencionados. Si bien es posible, a ninguno de los coadyuvantes de vacunas  autorizados actualmente en EE.UU. o Europa se los ha hallado causantes de enfermedad autoinmune, y se necesitan más datos adicionales, ya que hay nuevos adyuvantes de vacunas en desarrollo.

Inmunidad natural versus inmunidad inducida por las vacunas

Un tercer reclamo común proveniente de los antivacunas es que la inmunidad inducida por la infección «natural” es más segura que la inmunidad inducida por la vacuna. Los datos se contraponen a tales afirmaciones. Por ejemplo, el riesgo asociado con el desarrollo del síndrome de Guillain Barré asociado a la vacuna contra el virus de la influenza podría muy bien ser tan elevado como un caso por cada millón de dosis de vacuna administrada—aunque dicha asociación no ha sido demostrado desde la vacunación contra la pandemia de 1976.

Por el contrario, el virus salvaje de la influenza mató en Estados Unidos a aproximadamente 1 de cada 8.300 estadounidenses por año (sobre todo personas mayores), mientras que en ese mismo país la gripe pandémica por el virus de la influenza H1N1 resultó en la pérdida de 2.000.000 de años de vida, entre 2009 y 2010. La vacuna contra el virus de la gripe no causa miocarditis, neumonía, bronquitis, sinusitis, o una cantidad significativa de pérdida de empleo y horas escolares, mientras que es muy claro que comúnmente la influenza «natural» puede—y de hecho, lo hace—causar estas comorbilidades prevenibles.

Aunque la infección por el virus «natural» salvaje puede por sí misma dar lugar a una inmunidad superior, en comparación con la inmunización dada por la vacuna a nivel individual, la población paga un precio elevado para obtener solo una pequeña ganancia. Por ejemplo, la infección «natural» por el virus del sarampión en un huésped por lo demás sano proporciona inmunidad de por vida, pero causa la muerte a aproximadamente 1 de cada 3.000 casos, como así un sinnúmero de otras complicaciones no letales y discapacitantes.

Por el contrario, la vacuna contra el sarampión, cuando se administra bajo la licencia correspondiente, no se asocia  con la muerte (a pesar de haber administrado al menos miles de millones de dosis de vacuna; el riesgo de muerte no es detectable por el método estadístico), o con otras complicaciones mensurables de carácter mortal. Asimismo, con muchas vacunas, aunque no con todas, se pueden administrar dosis de refuerzo para superar la posibilidad de una inmunidad de vida más corta inducida por la vacuna después de solo una o dos dosis.

Por otra parte, a cuanto a la salud pública, es importante destacar que los niños y adultos inmunosuprimidos que no pueden recibir vacunas de virus vivos dependen de la protección contra la infección natural y por lo tanto de la elevada tasa de cobertura dada por la vacuna contra el sarampión y de los niveles de inmunidad elevados de la población general (la llamada «inmunidad de grupo»).

En Estados Unidos, en el caso de la varicela, se recomienda que todos los niños reciban dos dosis de la vacuna. Los datos más recientes (2009) de la National Immunization Survey muestran que el 89,6% de todos los niños de 19 a 35 meses recibieron la primera dosis; la segunda dosis se administra a los 4-6 años, pero los autores no tienen cifras nacionales sobre la tasa de aplicación de la segunda dosis.

Antes de comenzar la vacunación de rutina contra el virus salvaje varicela zoster, la infección por dicho virus era  la causa más común de muerte por enfermedades prevenibles entre los niños de Estados Unidos, donde entre 1990 y 1996 hubo un promedio de 103 muertes por año a causa de la varicela. Desde que en 1995 se agregó la vacuna contra la varicela al programa de vacunación infantil estadounidense, el número de muertes ha ido declinando cada año.

Por otra, el riesgo principal es que hay que considerar que los infectados con el virus varicela zoster salvaje continúan con la infección en estado latente. Más tarde en la vida, esto se traduce en el desarrollo de herpes zoster (culebrilla) en el 20-30% de las personas infectadas, cuando se produce la reactivación del virus por el estrés, el compromiso inmunológico o la inmunosenescencia. Por el contrario, las tasas de herpes zoster tras la vacunación contra la varicela son sustancialmente más bajas que tras la infección natural.

De este modo, en resumen, los estudios inmunológicos apoyan la seguridad general de las vacunas de rutina en la infancia y los adultos. No hay datos que apoyen el concepto de sobrecarga antigénica, y “de hecho, con la vacunación de rutina exponemos a las personas a un menor número de antígenos que en las décadas pasadas.”

A pesar de que esporádicamente han ocurrido fenómenos que sugieren secuelas autoinmunes en asociación con la vacunación sistemática, este riesgo, aunque real, es pequeño comparado con los beneficios de la vacunación, así como el reconocimiento de que tales fenómenos autoinmunes se producen más después de la infección natural que después de la vacunación. Finalmente, la naturaleza de la inmunidad ofrecida por la vacuna contra la enfermedad natural es suficiente para prevenir la infección y es mucho más segura que la obtenida por la inmunidad dada por la infección natural.

Daños derivados del movimiento antivacunas

«El impacto de los antivacunas no solo es un problema de los países ricos, sino que amenaza a los países en desarrollo también a través del uso de Internet, donde publican sus afirmaciones falsas»

“Seríamos negligentes”, dicen los autores, “si discutimos estas falacias del movimiento antivacunas y no abordáramos el impacto que tienen sobre las actividades de la vacunación.” Los funcionarios de salud pública consideran a la vacunación sistemática como uno de los diez logros más importantes de la salud pública del siglo XX, pero los antivacunas han realizado campañas exitosas para bloquear la legislación y las obligaciones para las escuelas y guarderías y otras intervenciones de salud pública diseñadas para aumentar la captación de la vacunación. Por ejemplo, se ha documentado que la presión que el movimiento antivacunas ha hecho en todo el mundo dieron lugar al uso discontinuado de la vacuna contra la tos ferina, la cual, en ausencia de vacunación continua tiene una morbilidad y mortalidad 10 a 100 veces mayor.

El esquema alternativo de vacunación del «Dr. Bob» Sears» ha dado lugar a una subvacunación significativa poniendo a los niños en situación de riesgo de padecer las enfermedades circulantes, lo cual se puede medir en términos de mayores tasas de sarampión y tos ferina. Del mismo modo, es evidente el impacto de Andrew Wakefield—ahora ampliamente reconocido porque aboga fraudulentamente por una asociación entre la vacuna contra el virus del sarampión y el autismo—sobre la percepción de los padres para que opten eximir a sus hijos de la vacunación; como se comprobó en la encuesta de New York de los padres que se negaron a la vacunación. El 31% contestó que el motivo era la preocupación por el autismo. Los antivacunas crearon dudas entre los padres informados y dispuestos a la vacunación lo que dio como resultado un retraso en la misma y a su vez, la aparición de brotes de enfermedades. Con los medios de comunicación más baratos y globales a través de Internet, los antivacunas ahora tienen la oportunidad de difundir más su mensaje.

El impacto de los antivacunas no solo es un problema de los países ricos, sino que amenaza a los países en desarrollo también a través del uso de Internet, donde publican sus afirmaciones falsas y disminuyen la confianza pública en la vacunación en todo el mundo, lo que aumenta el riesgo de brotes más extensos y nuevas pandemias. Pero, hasta el momento, la mayoría de las investigaciones sobre los aspectos psicosociales de la aceptabilidad de la vacunación ha sido realizada en los países industrializados, y se debe prestar atención a los países en desarrollo.

Más recientemente, el movimiento contra las vacunas ha aceptado con facilidad y sin mayores críticas las afirmaciones falsas de Andrew Wakefield acerca de la vacuna triple viral, a la que relacionó con el desarrollo de trastornos del espectro autista. En 1998, Wakefield y col., en un artículo publicado en The Lancet titulado Hiperplasia ileal nodular linfoide, colitis inespecífica y trastorno generalizado del desarrollo infantil, informó acerca de una asociación recientemente identificada de “un patrón de colitis e hiperplasia ileal nodular linfoide infantil con trastornos del desarrollo».

Por otra parte, mientras que admiten que no hallaron evidencia de asociación entre las vacunas contra el sarampión, las paperas y la rubéola con el síndrome descrito, propusieron la posibilidad de un nexo causal y asimismo sugirieron que tras la introducción de la vacuna triple viral podría haber un aumento del mencionado síndrome. Asimismo, informaron que estaban realizando estudios virológicos para probar la asociación causal entre la vacuna MMR y el síndrome por ellos descrito.

Más tarde, en un comentario en The Lancet publicado en 1999, Wakefield citó un estudio virológico publicado en 1995, como evidencia de una asociación entre el virus del sarampión y la inflamación intestinal crónica. En un esfuerzo por solicitar rigor científico e integridad académica y acusar a otros de la falta de ambos, citó un segundo estudio en el que también participó desde 1998, en el que no se detectó el ARN del virus del sarampión en la enfermedad inflamatoria intestinal .Sin embargo, para contrarrestar estos estudios negativos, posteriormente citó un tercer estudio al cual él consideró muy positivo.

La demanda de Wakefield sobre la falta de rigor científico e integridad académica fue dirigida contra los autores de uno de los primeros estudios epidemiológicos que demostró que no hay una asociación entre la vacuna MMR y el autismo. En su argumento, Wakefield utiliza los datos de incidencia de autismo en el Reino Unido y California (EE.UU.) para demostrar lo que él denunciaba eran «tendencias temporales idénticas…. con aumento del autismo a partir de un valor de referencia constante, coincidiendo con la introducción de la vacuna triple viral, como la estrategia común a ambos países que utilizan los criterios mismos diagnósticos para el autismo.» Esto fue seguido por un informe del año 2000 del que Wakefield es coautor que dice que esta nueva variante de autismo tiene algunas características de la infección persistente por el virus del sarampión.

Sin embargo, numerosos estudios siguieron demostrando la ausencia de asociación entre la vacunación MMR y el autismo. A pesar de estos estudios que desestiman los alegatos formulados por Wakefield y de las recomendaciones basadas en la evidencia del Institute of Medicine de EE.UU. y otros, y a pesar del comentario inicial de los investigadores en U.S. Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades de EE. UU.) sobre la posibilidad de una catastrófica «bola de nieve» que sufre la preocupación resultante de esta publicación y sus consecuencias en la población, el pandemonio se produjo. Tales afirmaciones han sido ampliamente desacreditadas, y Wakefield ha sido despojado de su licencia médica y censurado.

Sin embargo, muchos de los antivacunas lo consideran un héroe de la causa, y se niegan a aceptar que estos datos son fatalmente defectuosos y falsos. En efecto, J. B. Handley, cofundador del grupo que apoya el autismo, denominado Generation Rescue (Generación de Rescate), el cual disputa la seguridad de las vacunas, declaró a los periodistas: «Para nuestra comunidad, Andrew Wakefield es Nelson Mandela y Jesucristo juntos…Él es un símbolo de cómo nos sentimos todos.»

Michael Shermer ha escrito sobre este fenómeno y la razón por la cual las personas tienen creencias y las mantienen a pesar de los datos en contra del fenómeno, al cual a denominado “realismo dependiente de las creencias” (primero están las creencias, y las explicaciones se construyen para sustentar tales creencias), integrado por dos procesos: creación de patrones (hallar patrones significativos en datos significativos y no significativos), y logros (infusión de patrones con significado, intención y gestión).

Shermer sostiene que esto conduce a una retroalimentación positiva que confirma las creencias, a pesar de la gran cantidad de datos que las contradicen, mientras un proceso cognitivo lo convence a uno de que las creencias son verdades. Los autores de la presente revisión decidieron recomendar diferentes enfoques para abordar los diferentes estilos de conocimiento popular.

En los últimos 13 años, desde que por primera vez Wakefield lanzó sus afirmaciones, el Reino Unido, EE.UU., Europa Occidental y otros países han experimentado una disminución en la vacunación con la vacuna triple viral y antisarampionosa, y tasas más elevadas de sarampión y brotes de paperas. En 2011, Europa sufrió grandes brotes de sarampión, más de 10.000 en Francia y miles en todo el continente, dando lugar a una mayor transmisión a otros continentes, incluyendo las Américas, Australia y Nueva Zelanda. Los brotes en Europa involucran ahora a 33 países. Incluso ahora—con el reconocimiento de que Wakefield defraudó a los lectores de The Lancet, a la comunidad científica y al público—la preocupación de que la vacunación podría causar autismo continúa, inclusive en un gran porcentaje de padres cuyos niños están al día con las vacunas recomendadas. ¿A qué se debe la persistencia de estas preocupaciones?

El autismo normalmente se manifiesta clínicamente después de haber recibido una serie importante de vacunas, lo que despierta sospechas respecto de las vacunas. ¿Por qué las vacunas?

Porque para los padres estas constituyen uno de los pocos, sino el único, “tratamiento” tecnológicamente sofisticado  que los niños recibieron desde su nacimiento. ¿Por qué el autismo? El autismo está a la vanguardia de los temores de los padres; es una enfermedad devastadora que no tiene cura ni prevención y realmente se desconocen las causas.

Sin embargo, el problema es más grande que la preocupación por el autismo. En una comparación de los padres de niños vacunados en EE. UU. con los padres que solicitan la exención de la vacunación para sus hijos por motivos no médicos, un gran porcentaje en ambos grupos sigue preocupado por la seguridad de las vacunas, en particular en su relación con los beneficios.

En una encuesta nacional reciente, casi el 80% de los médicos de atención primaria de Estados Unidos informó su rechazo a la vacuna al menos un mes mientras que el 8% de los médicos reportó que más del 10% de los padres de sus pacientes se negó a la vacunación. Por otra parte, tal vez impulsados por los temores de la «sobrecarga antigénica» y por el programa de vacunación alternativo del «Dr. Bob» Sears», casi el 90% de los médicos de atención primaria informó al menos una solicitud para la postergación de la vacunación mientras que el 20% informó que más del 10% de los padres de sus pacientes había solicitado dicha postergación.

La postergación de la vacunación infantil puede dar como resultado un retraso en el logro de la inmunidad, dando lugar a la falta de protección personal como así de la inmunidad grupal. Esto se combina con la tendencia humana a las postergaciones, las que dan lugar a omisiones mientras que para algunos el retraso puede representar la posibilidad de no recibir nunca la vacuna (por ej., la vacuna contra el rotavirus requiere edades máximas para iniciar y completar la serie).


Conclusiones y llamado a la acción

«Las preocupaciones en contra de las vacunas giran en torno a conceptos inmunológicos falsos»

Los datos actuales acerca de todas las vacunas, de todos los grupos de edad y de todas las recomendaciones formales indican que las vacunas son extraordinariamente seguras en la gran mayoría de los pacientes para los que están recomendadas y que son eficaces y adecuadas para cada uso en el grupo de edad recomendado.

“Somos conscientes,” dicen los autores, “de que ningún producto hecho por el hombre, incluidas las vacunas, es completamente seguro o perfectamente efectivo, tanto en el nivel individual como poblacional. Las vacunas autorizadas en Estados Unidos y otros lugares muestran niveles extraordinariamente elevados de seguridad y tasas extremadamente raras de efectos secundarios graves que ponen en peligro la vida, con un gran beneficio para las personas y la población.

Las preocupaciones en contra de las vacunas giran en torno a conceptos inmunológicos falsos. Las denuncias de daños o de sobrecarga antigénica son engañosas y sin datos científicos que avalen tales afirmaciones. Por el contrario, los datos científicos disponibles abonan el valor inmunológico de las vacunas al disminuir la morbilidad y mortalidad, sobre todo debido a las enfermedades infecciosas, y al mejorar la salud de los individuos y las poblaciones.

La desinformación y la falta de conocimiento científico deben ser contrarrestadas por el bien público y para combatir la difusión de los falsos conceptos antivacunas. Se espera que los médicos puedan hacerlo y aporten su experiencia sobre este tema por el bien de la salud pública, informándose ellos primero para luego luchar contra las falsedades inmunológicas difundidas por los grupos antivacunación.

“Este comentario,” finalizan los autores, “proporciona una revisión básica de las tres denuncias antivacunas más comunes, y por lo tanto, podría servir como un esquema de los temas que podrían ser objeto de futuras investigaciones, seminarios de enseñanza y cursos de educación continua para médicos. Al ser informados sobre los argumentos que proponen los defensores antivacunas, especialmente los de naturaleza cuasi inmunológica, los médicos pueden ayudar a informar a los prestadores de salud y al público, ayudar en la investigación en los temas donde los datos tienen una brecha aparente, y proveer datos de base científica para aceptar o refutar las afirmaciones sobre la seguridad y función de las vacunas.

La única manera racional de proceder a la elaboración de las políticas de salud individual y pública en lo que respecta a la utilización de vacunas requiere estudios de alta calidad y una cuidadosa interpretación de los datos resultantes basados en el método científico. En este sentido, los médicos tienen el deber y un papel importante que desempeñar en la educación y la salud pública y el debate sobre las vacunas.

El cerebro y el estrés

Santiago Feliu No Comments

La carga alostática ejerce sus efectos sobre el cuerpo entero, no solo en el cerebro, lo que puede explicar la carga de enfermedad asociada a las enfermedades psiquiátricas

Autor: Bruce S. McEwen Fuente: JAMA Psychiatry. Published online April 26, 2017. doi:10.1001/jamapsychiatry.2017.0270 Allostasis and the Epigenetics of Brain and Body Health Over the Life CourseThe Brain on Stress

Visión de conjunto

El cerebro es el órgano central de la respuesta al estrés y es vulnerable pero resiliente; se comunica recíprocamente en un diálogo cruzado con el resto del cuerpo. Este artículo explica los conceptos de alostasis y de carga alostática y cómo afectan epigenéticamente los procesos neurales y sistémicos a lo largo del curso de la vida.

Los conceptos revelan cómo el cerebro y el cuerpo se influyen mutuamente durante el curso de los trastornos psiquiátricos y de sus frecuentes multimorbilidades, un aspecto que requiere de mayor reconocimiento en la matriz de los criterios de investigación dominantes.

Las experiencias estresantes pueden precipitar trastornos como la esquizofrenia, la enfermedad bipolar, la ansiedad y depresión mayor. El cerebro percibe y determina lo que es amenazador así como el comportamiento y respuestas fisiológicas frente al estresor, que no sólo se utilizan para la adaptación («alostasis») sino también contribuyen a la fisiopatología («carga alostática / sobrecarga «) cuando esas respuestas son sobreutilizadas y disreguladas.

Los comportamientos promotores de la salud son un componente esencial para una alostasis exitosa junto con un sueño y función circadiana normales y una función energética eficiente. Los comportamientos deletéreos para la salud contribuyen a una sobrecarga alostática.

La alostasis se refiere a la estrategia de adaptación y supervivencia que promueve múltiples procesos sistémicos y neurales que se activan por experiencias nuevas y potencialmente amenazadoras. Por mediadores, nos referimos no sólo al cortisol y a la adrenalina, sino también al sistema nervioso parasimpático, a las citoquinas pro y anti-inflamatorias y a las hormonas con acciones metabólicas. Por otra parte, el cerebro utiliza la interacción de mediadores para alterar los circuitos y las funciones neuronales3,5.

La carga y sobrecarga alostática representan los grados de un efecto acumulativo en el cuerpo y el cerebro, son términos que reconocen que los mismos mediadores, cuando son excesivamente utilizados y desregulados entre sí (por ejemplo, demasiado o muy poco cortisol o inflamación, o insuficiente tono parasimpático o resistencia a la insulina), causa una fisiopatología, en especial si se sostiene en el tiempo1. Esto representa estados alostáticos de disregulación de la actividad en el cerebro y el cuerpo que pueden ocurrir en el desarrollo de enfermedades psiquiátricas y conducir a la sobrecarga alostática.

No es posible “volver el reloj hacia atrás” después de una experiencia estresante y es más apropiado hablar de “resiliencia” o de “recuperación” que de “reversión”

Los mecanismos cerebrales de plasticidad alostática y las influencias hormonales proporcionan a los cerebros adultos, así como a los cerebros en desarrollo, una notable capacidad de adaptación a través de la plasticidad estructural y funcional en respuesta al estrés y otras experiencias, incluyendo el reemplazo neuronal, la remodelación dendrítica y el turnover o remplazo de sinapsis.

Los cambios en la arquitectura neural influencian no solo el comportamiento sino también la fisiología sistémica que se retroalimenta con el cerebro de manera epigenética5. Estos cambios epigenéticos se refieren a la regulación de la expresión de genes mediante la vía de procesos moleculares que promueven cambios post-traslacionales de histonas, metilación de bases del ADN, acciones de regulación de la transcripción del ARN mediante separación y edición.  Los elementos transponibles representan hasta el 40% del genoma humano y desempeñan un papel importante en la regulación del estrés y el envejecimiento del cerebro humano 3-5.

Por lo tanto no es posible “volver el reloj hacia atrás” después de una experiencia estresante y es más apropiado hablar de “resiliencia” o de “recuperación” que de “reversión”, las cosas no serán como eran antes. Sin embargo las alteraciones en la estructura y función neuronal pueden parecer como que presentan “reversión” pero ya no serán las mismas que antes.

El stress agudo y crónico puede causar un disbalance en los circuitos neuronales que intervienen en la cognición, toma de decisiones, ansiedad, humor con un incremento o una disminución de su expresión en la conducta. Este disbalanace afecta la fisiología sistémica neuroendócrina, autonómica, inmune y metabólica a través de distintos mediadores1 3.

En el corto plazo, ya sea por un incremento del miedo, la vigilancia o la ansiedad en un ambiente amenazante, estos cambios pueden resultar adaptativos. No obstante, si la situación amenazante se supera pero el estado conductual y de los circuitos neurales persisten “atascados”, esa maladaptación requiere de una intervención combinada de fármacos y terapias conductuales para “desatascarlas”, como en los casos del trastorno crónico de ansiedad, o el trastorno depresivo mayor 1 3 5.

La plasticidad estructural y funcional alostática es particularmente evidente en el hipocampo, una estructura clave para la memoria espacial y episódica y la regulación del humor en la que se han reconocido los tres tipos de plasticidad estructural mediante investigaciones con metodologías que emplearon abordaje morfológico, molecular, farmacológico, electrofisiológico y conductual.

El hipocampo fue la primera estructura cerebral por fuera del hipotálamo en la que se encontraron receptores de hormonas sexuales y del stress y constituyó la puerta de entrada para el estudio de la sensibilidad hormonal del resto del cerebro3.

La amígdala, que es mediadora del miedo, la ansiedad y la agresión con la corteza prefrontal, importante para la memoria de trabajo, las funciones ejecutivas y la regulación celular, también muestra plasticidad estructural. Las neuronas basolaterales de la amígdala expanden sus dendritas en el stress crónico5, mientras que las neuronas de la región prefrontal media y las del hipocampo muestran contracción de las dendritas durante la misma experiencia estresante7.

Los aminoácidos excitatorios y el factor neurotrófico derivado del cerebro son mediadores de la plasticidad alostática a través de los endocanabinoides, el factor liberador de corticotrofina, noradrenalina, serotonina y otros mediadores celulares y procesos 3 5. Estos mediadores proveen el fundamento para desarrollar tratamientos más efectivos y que produzcan un alivio más rápido de la depresión y un enlentecimiento de la demencia 2 3 4 5.

Los disruptores de los ritmos circadianos afectan tanto al cerebro como a la fisiología sistémica conduciendo al acortamiento de las neuronas prefrontales, a la rigidez cognitiva así como a la resistencia a la insulina y a la leptina1. Las alteraciones del sueño deterioran en equilibrio simpático / parasimpático, incrementan la inflamación sistémica y la regulación de la glucosa 1 3 7.  La diabetes y la resistencia a la insulina son factores de riesgo de depresión y demencia2. Diabetes

Las mitocondrias, que tienen su propio AND heredado de la madre, son sensibles a los glucocorticoides y a los estrógenos regulando el secuestro de calcio y el balance de radicales libres con lo que hacen su propia contribución a la alostasis, a la carga alostática y a la sobrecarga5.

Existen importantes diferencias entre los sexos en el modo mediante el cual el cerebro responde a los estresores y en la plasticidad estructural y funcional7lo que contribuye al concepto de que hombres y mujeres en las estrategias que emplean antes las mismas situaciones3.  El cerebro entero tiene diferencias respecto de los receptores de hormonas sexuales3.

Finalmente, la pobreza y la adversidad en etapas tempranas de la vida interaccionan con alelos de ciertos genes que afectan al cerebro y el resto del cuerpo por mecanismos epigenéticos3 ocasionando la carga de multimorbilidad de trastornos mentales y físicos1. Los factores epigenéticos pre-concepción2 y gestacionales1 2 también ejercen una importante influencia.


Allostasis and the Epigenetics of Brain and Body Health Over the Life CourseThe Brain on Stress. Bruce S. McEwen, PhD1. JAMA Psychiatry. Published online April 26, 2017. doi:10.1001/jamapsychiatry.2017.0270

¿Qué es el delirium hipoactivo?

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Resumiendo las principales diferencias entre el delirium hipo e hiperactivo

Autor: Christian Hosker, consultor de psiquiatría de enlace y clínico principal, David Ward, consultor de medicina aguda Fuente: BMJ 2017; 357: j2047 Hypoactive delirium

Lo que necesita saber

  • Las presentaciones hipoactivas del delirium son más comunes que las formas clásicamente hiperactivas agitadas y pueden pasarse por alto.
  • Una historia colateral puede distinguir el delirium hipoactivo de otras causas de cambio de comportamiento como la demencia y la depresión.
  • Los puntos centrales de la atención de apoyo podrían incluir la reorientación y la oportunidad de informar sobre las experiencias una vez que el paciente se recupera.

El delirium hipoactivo tiende a capturar menos atención clínica que el delirium hiperactivo. Al igual que todo delirium, puede ocurrir en una variedad de pacientes y situaciones y, por lo tanto, ser encontrado por muchos grupos de médicos. Puede ser más difícil de reconocer y está asociado con peores resultados que el delirium hiperactivo. Este artículo describe cuándo sospechar, evaluar y manejar adecuadamente a pacientes con delirio hipoactivo.

¿Qué es el delirium hipoactivo?

El delirium hipoactivo está dominado por síntomas de somnolencia e inactividad, mientras que el delirio hiperactivo se caracteriza por inquietud y agitación.1 Algunas personas experimentan una mezcla de estos subtipos.2 Todas las formas de delirio son un síndrome caracterizado por cambios agudos desde la línea de base en la capacidad de un paciente para mantener la atención y la conciencia, acompañado por otras alteraciones en la cognición que se desarrollan durante un corto período de tiempo (horas a días) y tienden a fluctuar en gravedad a lo largo de un día (véase el recuadro 1) como consecuencia fisiológica de una condición médica, estado de abstinencia o intoxicación, exposición a toxinas, o una combinación de éstas.

Recuadro 1: Clasificación del delirio del DSM 5 y técnicas de diagnóstico3

Para que un paciente pueda ser diagnosticado con delirium deben mostrar todo lo siguiente:

  1. Perturbación de la atención (reducción de la capacidad de dirigir, enfocar, sostener y cambiar la atención) y sensibilización (reducción de la orientación al medio ambiente).

    – La prueba 4A (4AT)4 incorpora dos elementos simples para ayudar en la evaluación de esto:

    – La atención se evalúa pidiendo a los pacientes que nombren los meses del año hacia atrás.

    – La conciencia se evalúa preguntando a los pacientes su edad, fecha de nacimiento, lugar (nombre del hospital o edificio) y el año en curso.

  2. El trastorno se desarrolla durante un corto período de tiempo (generalmente de unas horas a algunos días), representa un cambio agudo desde la atención y conciencia inicial y tiende a fluctuar en gravedad durante el transcurso de un día.

    – El diagnóstico a menudo requiere el uso de información colateral -como otros miembros del personal que conocen al paciente, notas del caso que contienen referencia a estados cognitivos anteriores, o cuidadores.

  3. Una alteración adicional en la cognición (como déficit de memoria, desorientación, lenguaje, habilidad viso-espacial o percepción).

    – Si es necesario, se puede usar un instrumento de evaluación cognitiva para evaluar la perturbación de la cognición más allá de lo que se revela en la Prueba 4A. Hay varios para elegir, que varían en longitud y por lo tanto facilidad de uso y aceptabilidad.

  4. Los trastornos en los criterios 1 y 3 no se explican mejor por un trastorno neurocognitivo preexistente, establecido o evolutivo y no ocurren en el contexto de un nivel gravemente reducido de excitación como el coma.

    – Una vez más, esto requerirá el uso de una historia colateral para determinar si los cambios cognitivos son de larga data y por lo tanto más probabilidades de ser debido a la demencia, que puede o no haber sido diagnosticado previamente.

  5. Existen pruebas de la historia del paciente, el examen físico o los hallazgos de laboratorio de que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra condición médica, intoxicación o retirada de una sustancia (es decir, debido a una droga de mal uso o de un medicamento) o exposición a una toxina, o se debe a causas múltiples.

    – Esto se evalúa mediante una cuidadosa toma y examen de la historia y al uso de investigaciones apropiadas.

Una revisión reciente de la literatura revela que los pacientes con delirium hipoactivo pueden reportar experiencias incomprensibles, sentimientos emocionales fuertes y temor.5 Un estudio cualitativo adicional de pacientes en unidades de cuidados intensivos6 informó sobre el «abrumador sentimiento de completa confusión y temor expresados ​​en pesadillas, realidades alteradas y las falsas explicaciones y encontró que los afectados a menudo no interiorizan la racionalidad de lo que están viendo y en su lugar crean sus propias historias para adaptarse a su situación percibida».

Las experiencias de delirium de los pacientes y sus cuidadores son variables. Dos estudios que examinaron sistemáticamente la experiencia del delirium en muestras de pacientes hospitalizados con cáncer 7 8 sugieren que el nivel de angustia experimentado en aquellos con delirio hipoactivo es similar al experimentado por aquellos con otras formas de delirio. Sin embargo, los cuidadores en uno de los estudios encontraron a los síntomas hiperactivos más angustiantes8. El otro estudio7 sugirió que aquellos con delirium hipoactivo tenían menos probabilidades de recordar el episodio (43% comparado con 66% de aquellos con delirio hiperactivo).

¿Qué tan común es el delirium hipoactivo?

Los datos disponibles sugieren que aproximadamente el 50% del delirium es hipoactivo; este y el subtipo motor mixto representan el 80% de todos los casos de delirio.1 9 10 Los datos sobre el predominio de los subtipos hipoactivos varían entre los estudios y las localizaciones y existe una considerable incertidumbre sobre su prevalencia. El delirium ocurre a través de una gama de ajustes y los datos de la observación sugieren que por lo menos 1 en 10 personas en la mayoría de los establecimientos de salud que están agudamente mal o son admitidos como paciente interno tiene delirium.

Reporte de la proporción de pacientes con delirium del subtipo hipoactivo1 10

Ubicación o grupo Proporción con delirium hipoactivo
Psiquiatría de enlace 6 – 32%
Cuidados Intensivos 36 – 100%
Pacientes ancianos 13 – 46%
Fractura de cadera 12 – 41%
Cuidados paliativos 20 – 53%

El delirium se asocia con una amplia gama de factores, y el delirio hipoactivo está particularmente asociado con algunos de ellos (tales como insuficiencia de órganos, deterioro cognitivo previo y la deshidratación). En última instancia, la posibilidad de un evento que desencadena delirium varía según el umbral de una persona para desarrollar delirio. Para las personas jóvenes sin discapacidad cognitiva es probable que el precipitante sea más severo, como la meningitis, la lesión cerebral traumática o la sepsis que requieren cuidados intensivos. Para las personas mayores, frágiles con demencia pueden ser un trastorno metabólico menor, infección del tracto urinario o estreñimiento.

Recuadro 2: Factores asociados al desarrollo del delirium115

  • Alteración metabólica*
  • Falla de órgano*
  • Deterioro cognitivo previo*
  • Deshidración*
  • Edad creciente
  • Privación sensorial
  • Privación del sueño
  • Aislamiento social
  • Restricción física
  • Presencia de un catéter vesical
  • Polifarmacia
  • Tres o más enfermedades comórbidas
  • Enfermedad grave (especialmente fractura, accidente cerebrovascular, sepsis)
  • Anomalía de temperatura
  • Desnutrición
  • Albúmina baja en suero

* Factores particularmente asociados con el delirio hipoactivo1

¿Por qué es importante reconocer los síntomas del delirium hipoactivo?

El delirium hipoactivo se asocia con peores resultados en comparación con el delirio mixto o hiperactivo, 1 10 15 incluyendo el aumento de la mortalidad y el ingreso a la atención a largo plazo. Esto puede deberse a que se presenta o se diagnostica más tarde. Si los resultados más pobres en el delirium hipoactivo se explican por el diagnóstico tardío, entonces identificar los casos más pronto, incluidos los pacientes que no tienen síntomas pero están en mayor riesgo, y tratar las causas reversibles de delirio en estos grupos puede mejorar los resultados.

Un estudio que examinó 805 admisiones médicas agudas consecutivas informó que el 75% de los casos de delirio fueron perdidos por los equipos de admisión.16 Los pacientes con delirio hipoactivo pueden ser no reconocidos porque los que son dóciles pueden no llamar la atención de los proveedores de atención. En un estudio observacional de 67 pacientes ancianos en consulta consecutiva a un servicio de consulta psiquiátrica con sospecha de depresión, se encontró que el 42% deliró.17 Hay varias razones por las que el diagnóstico de delirio hipoactivo puede pasarse por alto, como se muestra en la casilla 3.

Recuadro 3: Razones por las que se puede perder el diagnóstico del delirio hipoactivo1819

La naturaleza de la condición

  • Persona demasiado aislada para alertar a un proveedor de cuidado, particularmente si está aislada sin la familia o cuidadores.
  • La condición fluctúa y los períodos de casi normalidad pueden coincidir con la evaluación de un clínico.
  • Establecer el diagnóstico requiere un grado de visión general longitudinal para capturar el cambio desde la línea de base, combinado con una cuidadosa evaluación.

La naturaleza de los sistemas sanitarios

  • La falta de continuidad de la atención, el acceso deficiente a los últimos registros (como los cambios en la medicación, las admisiones recientes u otros factores de riesgo como la demencia), el deterioro sensorial.
  • Evaluación retardada porque el paciente no es evaluado por servicios de atención primaria o secundaria como urgente.

Factores inherentes a la población en riesgo

  • Los pacientes ancianos pueden estar aislados.

Malentendidos dentro de la fuerza laboral

  • Es normal que los pacientes mayores tengan olvidos o estén desorientados.
  • Los síntomas hiperactivos deben estar presentes para que se haga un diagnóstico, o estos se ven como un marcador de gravedad.
  • Los pacientes se ofenden por ser sometidos a evaluaciones sobre su cognición.
  • El delirio hipoactivo es irreversible.
  • Delirio hipoactivo es de alguna manera beneficioso para el paciente al protegerlo de la realidad de tener una enfermedad avanzada.

¿Cómo se diagnostica el delirio hipoactivo?

Una variedad de fuentes ofrecen consejos sobre cómo abordar el diagnóstico. La guía NICE sobre el delirio recomienda primero identificar a las personas en riesgo de delirio antes de evaluar las fluctuaciones en el comportamiento.13

Los factores de riesgo para el delirio, incluidos los más asociados con el delirio hipoactivo, son tan comunes en personas con malestar agudo que tienen un valor predictivo limitado. El recuadro 1 presenta un enfoque de diagnóstico basado en el DSM 5 (manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición).3

Existen numerosas herramientas de delirio validadas que varían en el tiempo necesario para completarlas y en la capacitación requerida y su idoneidad para el uso en pacientes hipoactivos.20 Una revisión sistemática reciente de las herramientas de cribado en pacientes internados en hospitales20 recomendó el Test 4A (4AT) Debido a su validez en pacientes hipoactivos y a su idoneidad para su incorporación en la práctica clínica sin entrenamiento específico.

Asegúrese de que la toma de historia incluya información sobre el uso de medicamentos, la presencia de condiciones comórbidas y cualquier uso de alcohol o drogas ilícitas. Realizar un examen físico exhaustivo e investigaciones apropiadas.

Recuadro 4: Investigaciones a considerar al evaluar a un paciente con sospecha de delirio hipoactivo

La elección de las pruebas dependerá del paciente individual

Preguntas

  • Consulta del hábito intestinal.
  • Revisión de medicamentos (para identificar e interrumpir aquellos que son contributivos o causativos).
  • Control de dolor

Pruebas sencillas

  • Hemograma completo: para anemia, infección.
  • Urea y electrolitos: para insuficiencia renal.
  • Proteína C reactiva: para el proceso inflamatorio.
  • Perfil óseo: para la hipercalcemia.
  • Pruebas de la función hepática: para insuficiencia hepática.
  • Pruebas de la función tiroidea: para hipertiroidismo o hipotiroidismo.
  • Glucosa en sangre.
  • Niveles de medicamentos recetados.
  • Análisis de orina: para infección urinaria.
  • Electrocardiografía: para causas cardiovasculares

Más pruebas especializadas

  • Hemocultivos
  • Radiografía de tórax
  • Gasometría arterial
  • Tomografía computarizada de la cabeza
  • Considere la posibilidad de una punción lumbar.

¿Qué diagnóstico diferencial debe realizarse para el delirio hipoactivo?

Distinguir el delirio hipoactivo de otras causas de conducta retraída y apática. Los episodios depresivos mayores pueden presentarse con reducciones en los niveles de actividad pero no con reducciones en la conciencia, fluctuaciones o inicios abruptos.

La demencia preexistente puede ser una causa de abstinencia y apatía. Sin embargo, el delirio hipoactivo puede superponerse a la demencia. Utilizar una historia colateral para establecer el estado basal y determinar si los cambios son agudos (sugestivos de delirio) o crónicos (sugestivos de demencia). Un cambio abrupto en el estado mental del paciente, sugiere la presencia de delirio.

¿Cómo se maneja el delirio hipoactivo?

No hay pruebas suficientes para apoyar el uso rutinario de fármacos, incluidos los antipsicóticos, para prevenir o tratar el delirio.15 22

Existen varias guías basadas en la evidencia sobre el manejo del delirio, y en general recomiendan los siguientes enfoques.13 23 24 Los médicos pueden considerar ofrecer:

Una explicación de los síntomas y un diagnóstico a los pacientes que pueden estar asustados por su experiencia, incluyendo información escrita.

Tratamiento para causas reversibles

Cuidados de enfermería de apoyo en un ambiente adecuado para asegurar que las complicaciones que pueden surgir de los pacientes que se retiran y no pueden sostener su auto cuidado (deshidratación, infecciones, llagas de cama, etc) deben ser monitoreados y gestionados.

Reorientación de forma regular explicando quién es usted, así como comunicando el día, la fecha, la hora y la ubicación.

Una oportunidad para discutir sus experiencias una vez que se recuperan.

El delirio puede dejar a los pacientes confundidos y asustados. La angustia puede ser aún mayor en los cuidadores y en los cónyuges.7 La capacidad de los pacientes hipoactivos para interactuar con la información puede limitarse cuando no están bien. Después de que los pacientes se han recuperado, ofrecer la oportunidad de hablar sobre lo que les sucedió y por qué. Considere el suministro de folletos informativos.

¿Es el delirio evitable?

Hay pruebas de calidad moderada de siete ensayos controlados aleatorios de que el delirio, incluyendo su forma hipoactiva, puede prevenirse mediante el uso de intervenciones multicomponentes en hasta un tercio de los pacientes hospitalizados de alto riesgo.15

Recuadro 5: Un enfoque multicomponente para la prevención del delirio1525

Cognición y orientación

Las actividades de estimulación cognitiva, como la reminiscencia.

Tabla de orientación con los nombres de los miembros del equipo de cuidado y horario diario.

Hablar con el paciente para reorientarlos

Movilidad temprana

Ambulación o ejercicios activos de rango de movimiento.

Minimizar el uso del equipo de inmovilización.

Audición

Dispositivos amplificadores portátiles y técnicas especiales de comunicación, con refuerzo diario.

Eliminación de cera de oído según sea necesario.

Preservación del ciclo sueño-vigilia

Leche caliente o té de hierbas, cintas de relajación o música, y masaje de espalda para estimular el sueño.

Estrategias de reducción de ruido en toda la unidad y ajustes de horario para permitir un sueño ininterrumpido.

Visión

Ayudas visuales (gafas, lentes de aumento) y equipos de adaptación (grandes teclados de teléfonos iluminados, libros de impresión grande, cinta fluorescente en llamada) con refuerzo diario de su uso.

Hidratación

Fomentar la ingesta de líquidos

Alimentación y estímulo durante las comidas

Ejemplos de prestación de servicios

Programas de educación para el personal de enfermería del barrio donde reside.

Protocolos dirigidos a factores de riesgo específicos entregados por un equipo interdisciplinario entrenado.

Intervenciones de enfermería especializada para educar al personal de enfermería, revisar y cambiar los medicamentos, fomentar la movilización del paciente y mejorar el ambiente del paciente.

¿Cómo interpretar los estudios del hierro?

Santiago Feliu No Comments

Análisis de algunas situaciones en las que los estudios de ferritina y hierro podrían ser útiles y cómo evitar las trampas comunes de su interpretación

Presentación de un caso

Una mujer de 63 años visita a su médico con el antecedente de 3 meses de fatiga y dolores articulares generalizados. Su historial médico es poco significativo y no reporta ningún estrés, infección o pérdida de peso recientes. No hay anormalidades en el examen clínico. La hemoglobina, la creatinina y los electrolitos, enzimas hepáticas, glucemia, marcadores inflamatorios y pruebas de la función tiroidea son normales. Se solicitaron además, ferritina, hierro, transferrina y saturación de transferrina.

► ¿Cuáles son las investigaciones siguientes?

En este caso, el médico solicitó estudios de hierro para descartar la posibilidad de sobrecarga de hierro y detectar la hemocromatosis. Los estudios de hierro también se indican comúnmente en la práctica clínica para Investigar la deficiencia de hierro, o para controlar la respuesta al tratamiento como figura en el siguiente cuadro.

Indicaciones sugeridas para los estudios de hierro

Investigación de:

⇒ Sobrecarga de hierro (hemocromatosis).

• En etapas tempranas puede ser asintomática o presentarse con síntomas vagos como fatiga, debilidad o artralgias generalizadas.

• Las manifestaciones posteriores podrían ser la alteración de las enzimas hepáticas, cirrosis, disfunción eréctil, artritis o cardiomiopatía.

• Sospecha de sobredosis de hierro/toxicidad.

⇒  Deficiencia de hierro

• Investigar la etiología de la hemoglobina baja

• Síntomas de anemia (letargo, disnea, palpitaciones, palidez, cefalea, glositis atrófica, queilosis angular. Sospecha de sangrado evidente u oculto en varones y en mujeres post menopáusicas (úlcera péptica)

• Menorragia

• Malabsorción de hierro─por ej., investigación de pérdida de peso no intencional o diarrea crónica, o secundaria a condiciones existentes como la enfermedad celíaca.

• Anemia en el embarazo (aumento de la demanda de hierro).

• Investigación por bajo crecimiento infantil-

• Distinción de las reservas bajas de hierro de la deficiencia funcional de hierro, por ej., en la enfermedad renal crónica,

⇒  Respuesta al tratamiento médico

• Monitoreo de los pacientes que requieren transfusiones o venesecciones repetidas.

• Seguimiento de la respuesta a los quelantes de hierro.

• Evaluación de la respuesta a la terapia con hierro

El hierro es esencial para la captación del oxígeno y su liberación en los tejidos, la utilización del oxígeno por las células musculares y la producción de energía mitocondrial

Las pruebas convencionales de laboratorio sobre el estado del hierro suelen denominarse «estudios de hierro». Estos incluyen pruebas de ferritina sérica, hierro, transferrina o capacidad total de fijación de hierro (TIBC) y, saturación de transferrina. El hierro es un componente clave de la hemoglobina en los glóbulos rojos, la mioglobina lo es en el músculo y en muchas metaloproteínas y enzimas.

El hierro es esencial para la captación del oxígeno y su liberación en los tejidos, la utilización del oxígeno por las células musculares y la producción de energía mitocondrial. El cuerpo masculino adulto contiene 3-5 g de hierro. Menos del 0,1% de las reservas totales del hierro corporal circulan en el plasma. El Fe3+ de la dieta se reduce a Fe2+ y es transportado por el enterocito por el  transportador de metales divalentes DMT1. El hierro es exportado a través de la membrana basolateral de la proteína ferroportina 1 exportadora de hierro o almacenado como ferritina.

El hierro ligado a la transferrina se une al receptor 1 al de la transferrina  (TFR1) y es tomado por la célula vía la endocitosis mediada por receptores. La expresión de TFR1 está regulada localmente por las demandas celulares de hierro, a través de la unión de las proteínas reguladoras del hierro. Los eritrocitos viejos o dañados son removidos de la circulación por los macrófagos esplénicos.

El hierro se elimina del hem por la hemoxigenasa 1 y es almacenado como ferritina o liberado a la circulación. La regulación de la liberación del hierro a nivel sistémico está regulada por la hormona peptídica hepcidina (producida predominantemente por los hepatocitos) y tiene un efecto inhibidor sobre la liberación de hierro de las células y la absorción de hierro de la dieta. La expresión está controlada por vías de señalización complejas.


► ¿Qué se incluye en los estudios de hierro?

♦ Ferritina─es la forma de almacenamiento intracelular del hierro. Una cantidad muy pequeña se encuentra en el suero. En la inflamación, la enfermedad hepática y las enfermedades malignas, los niveles de ferritina pueden aumentar porque en estos pacientes la ferritina puede aparecer falsamente elevada o normal, cuando en realidad las reservas son bajas.

♦ Hierro sérico─se refiere a los iones férricos (Fe3+) unidos a la transferrina sérica. La concentración sérica de hierro es muy variable y está afectada por la ingesta dietética de hierro, la inflamación y la  infección.

♦ Transferrina─ es la principal proteína de transporte del hierro en el plasma. Aumenta en la deficiencia de hierro para maximizar la utilización del hierro disponible. La TIBC es una prueba alternativa a la transferrina; refleja la disponibilidad de sitios de unión al hierro en la transferrina. Los valores aumentan en la deficiencia de hierro y disminuyen en la sobrecarga de hierro. Algunos laboratorios miden el hierro insaturado (UIBC) y calculan la TIBC agregando del hierro sérico al UIBC.

♦ Saturación de transferrina─se calcula a partir del hierro sérico y las mediciones de la TIBC o la transferrina. Típicamente, la transferrina está 30% saturada con hierro. La saturación de transferrina aumenta en la sobrecarga de hierro y cae en la deficiencia de hierro, pero no refleja cuantitativamente el aumento del hierro sérico debido a que la ingesta dietética de hierro puede provocar un aumento de la saturación de la transferrina.

Lo que se necesita saber

• La sobrecarga de hierro típicamente produce una ferritina y saturación de transferrina elevadas.

• La deficiencia de hierro se evalúa mejor utilizando la ferritina sérica, que es baja en ausencia de inflamación.

• Los niveles de ferritina pueden elevarse por procesos inflamatorios y puede enmascarar la deficiencia de hierro.

► Interpretación

La interpretación de los estudios de hierro puede ser difícil debido a las dificultades enumeradas anteriormente que afectan a casi todos los marcadores del estado del hierro. Sin embargo, los estudios de hierro desempeñan un papel importante en la evaluación clínica. Aunque si bien los intervalos de referencia se citan, pueden variar según el laboratorio y deben ser confirmados localmente.

► Sobrecarga de hierro

Las pruebas de sobrecarga de hierro (aumento de las reservas totales de hierro corporal con o sin disfunción orgánica) pueden estar causadas por ciertas características como las enumeradas en el cuadro precedente. La sobrecarga primaria de hierro incluye: mutaciones heredadas en los genes reguladores del hierro (causando síndromes de sobrecarga de hierro, como la hemocromatosis). La sobrecarga secundaria de hierro se asocia con otras condiciones, como se puede ver en el siguiente cuadro.

Causas de sobrecarga de hierro

Primaria

• Mutaciones heredadas en los genes reguladores de hierro (por ej., hemocromatosis)

Secundarias a otras condiciones/factores iatrogénicos

• Transfusión sanguínea repetida (por ej., beta talasemia, anemia de células falciformes).

• Anemias por carga de hierro (por ej., beta talasemia, anemias sideroblásticas, anemia hemolítica crónica, anemia aplásica).

• Hierro y suplementos que contienen hiero (enteral y parenteral).

• Porfiria cutánea tarda (acumulación hepática de hierro)

La hemocromatosis hereditaria (una enfermedad genética autosómica recesiva causada por la mutación del gen HFE) es la causa heredada común de la sobrecarga de hierro. El polimorfismo homocigota de C282Y afecta a 1 de cada 200 personas descendientes de europeos del norte y representa más del 80% de los casos reconocidos. La penetración clínica varía ampliamente (1%-28% de los homocigotas C282Y en estudios poblacionales).

En un grupo no seleccionado de la población, la ferritina sérica aumentó (>200 μg/l en mujeres premenopúsicas >300 μg/l para los hombres y las mujeres posmenopáusicas) y la saturación de transferrina fue hallada en más del 50% de los homocigotas C282Y, con una sensibilidad del 90% en los hombres y 75% en las mujeres.

Las técnicas especializadas para evaluar la sobrecarga de hierro incluyen la biopsia hepática, la resonancia magnética y la susceptometría mediante el dispositivo superconductor de interferencia cuántica (SQUID, siglas en inglés), un método no invasivo que mide la cantidad de magnetización in vivo causada por el hierro hepático.

Las indicaciones para estas pruebas pueden incluir la hiperferritinemia marcada (>1.000 μg/l) o la evaluación adicional cuando el diagnóstico de sobrecarga de hierro despierta dudas. Estos métodos no están ampliamente disponibles y son generalmente solicitados por los especialistas.

► Consejos sobre solicitudes e interpretación

Solicitar conjuntamente la ferritina sérica y la saturación de transferrina para evaluar la sobrecarga de hierro, junto con la hemoglobina para Identificar la anemia y apoyar las decisiones terapéuticas (por ej., la sangría).

Si la única anomalía bioquímica hallada es la saturación de transferrina elevada o el resultado está en el límite, se debe repetir la prueba en ayunas para eliminar un aumento causado por el hierro de la dieta.

Si la saturación de transferrina está persistentemente elevada, se puede hacer el análisis de los genes HFE, con asesoramiento previo a la prueba.

En los homocigotas C282Y, la saturación de transferrina es el primer parámetro bioquímico en subir. La ferritina sérica puede ser normal en las primeras etapas de la enfermedad, pero posteriormente, los pacientes desarrollan sobrecarga de hierro clínicamente significativa (disfunción orgánica con o sin síntomas). En las guías de los establecimientos se ha propuesto el monitoreo anual de la ferritina sérica. Si se desarrolla hiperferritinemia o la ferritina asciende progresivamente y en el establecimiento se carece de protocolos locales definidos, considerar la derivación del paciente para continuar la evaluación.

La ingestión de hierro terapéutico (incluyendo el hierro que contienen los multivitamínicos) puede elevar la saturación de transferrina a niveles que alcanzan el 100%, y en base a su experiencia clínica, los autores recomiendan esperar 4 semanas después del cese del tratamiento, antes de solicitar hierro sérico, la transferrina/TIBC, y la saturación de transferrina.

EL contenido elevado de hierro, transferrina, saturación de transferrina y ferritina puede verse en la lesión hepática aguda debido a la fuga de los contenidos intracelulares, y puede dar la impresión incorrecta de sobrecarga de hierro.

► Investigando la deficiencia de hierro

La ferritina sérica baja (<15 μg/l) proporciona evidencia absoluta de deficiencia de hierro

Definiciones de la deficiencia de hierro de la Organización Mundial de la Salud (2001)

• Ferritina <15 μg/l

• Saturación de transferrina <16%

• Aumento de la hemoglobina de 1 g/dl después de 2 meses de suplementación con hierro (los valores varían según la etnia y el embarazo)

• La anemia se define si hay hemoglobina <120 g/l en mujeres y es <130 g/l en los hombres (≥15 años de edad).

La ferritina sérica baja (<15 μg/l) proporciona evidencia absoluta de deficiencia de hierro.

La deficiencia de hierro puede resultar de:

  1. ingesta inadecuada de hierro
  2. absorción inadecuada
  3. pérdida de hierro por sangrado, ya sea evidente u oculto una combinación de ambas.

La prevalencia varía según la región y  a menudo baja utilizando la anemia como indicador indirecto.

Una cuarta forma de deficiencia de hierro es la funcional. En estos pacientes hay suficientes reservas de hierro pero no se utilizan adecuadamente. La deficiencia funcional de hierro puede ocurrir en pacientes con enfermedades infecciosas crónicas, inflamatorias o malignas. Las citocinas inflamatorias aumentan la síntesis de la proteína hepcidina reguladora del hierro.

La hepcidina disminuye la absorción del hierro del tracto gastrointestinal e impide la movilización del hierro de los macrófagos y los hepatocitos. Por ejemplo, en ciertos pacientes, como aquellos con enfermedad renal crónica, la ferritina por debajo de los valores de referencia indica el almacenamiento deficiente de hierro; Sin embargo, los valores normales o elevados no pueden excluir la deficiencia funcional de hierro. Un estudio retrospectivo con resultados de más de 20.000 pacientes halló que en los pacientes con proteína C reactiva >10 mg/l, la ferritina sérica aumenta y la transferrina y el hierro séricos disminuyen.

El diagnóstico de deficiencia funcional de hierro en pacientes con una condición inflamatoria puede ser útil para guiar las Investigaciones y el tratamiento (por ej., suplementos de hierro), particularmente cuando el paciente tiene anemia sintomática o se sospecha una pérdida de sangre oculta. Sin embargo, esto es problemático pues no existe un marcador bioquímico único confiable y ampliamente disponible de la deficiencia funcional de hierro. El British Committee for Standards in Haematology recomienda la determinación del porcentaje de eritrocitos hipocrómicos (% HRC) como la mejor variable establecida para el diagnóstico de deficiencia de hierro funcional.

Para el diagnóstico de deficiencia de hierro por enfermedad renal se recomienda el %HRC (>6%) siempre que la muestra pueda ser procesada dentro de las 6 horas. Sin embargo, esto podría estar impedido por la disponibilidad de los servicios del laboratorio. Una alternativa es el contenido de hemoglobina de los reticulocitos (<29 pg).

Como marcadores de la deficiencia funcional de hierro se han propuesto la protoporfirina de zinc de los eritrocitos, el receptor de transferrina soluble y la relación receptor de transferrina soluble/log ferritina pero no están ampliamente disponibles y el receptor de transferrina soluble está sujeto a dificultades con la estandarización entre laboratorios. Son de uso limitado para el clínico general. La medición de la hepcidina como herramienta de diagnóstico está restringida a la investigación actual. No obstante, la armonización de los ensayos y la validación en el contexto clínico están en curso.

Puntos importantes a tener en cuenta al interpretar los estudios de h en el contexto de la deficiencia de hierro

♦ Es mejor investigar la sospecha de anemia por deficiencia de hierro utilizando ferritina sérica. La deficiencia de hierro se confirma por un nivel de ferritina por debajo del intervalo de referencia.

El hierro sérico bajo no puede interpretarse aisladamente porque puede estar presente en la infección, la inflamación y la malignidad así como la deficiencia de hierro. Si la ferritina sérica es normal o elevada y la saturación de transferrina está por debajo de su respectivo valor de referencia se recomienda medir la proteína C reactiva.

♦ La saturación de transferrina <16% es poco específica, ya que el embarazo, el uso de anticonceptivos orales y las enfermedades crónicas dan lugar a una saturación de transferrina baja sin deficiencia de hierro.

♦ En general, se debe evitar hacer estudios de hierro en aquellos pacientes con enfermedad inflamatoria o cuando la proteína C reactiva es >10 mg/l. Para los pacientes con condiciones inflamatorias crónicas, la interpretación debe hacerse con cautela y discutir los resultados con el especialista tratante de la condición, o con hematología si hay dudas.

► Seguimiento de la respuesta al tratamiento

Comúnmente, las determinaciones seriadas de ferritina sérica se solicitan para monitorear el estado del hierro en pacientes que están recibiendo intervenciones para tratar la deficiencia de hierro o prevenir la sobrecarga ─por ejemplo, sangría o quelación de hierro. La medición del hierro elegida depende de la situación clínica.

Se recomienda monitorear la ferritina en aquellos pacientes con hemocromatosis sometidos a sangría para disminuir el hierro hasta que la ferritina sea <50 μg/l, para posteriormente mantener su valor entre 50 y 100 μg/l. Los estudios de hierro permiten guiar el tratamiento con hierro intravenoso.

En la enfermedad renal crónica, la concentración sérica de ferritina <100 μg/l en pacientes no dializados o <200 μg/l en pacientes en hemodiálisis crónica se asocia con una probabilidad elevada de deficiencia de hierro y una respuesta potencialmente buena al tratamiento con hierro intravenoso. La respuesta a la terapia oral con hierro en la anemia ferropénica por lo general se puede confirmar mediante el seguimiento del aumento de la hemoglobina, y no es rutinariamente necesario volver a verificar los estudios de hierro.

► Resultado en la paciente presentada

Los resultados en la paciente mostraron ferritina 682 μg/l (rango normal 15-200), hierro 34 nmol/l (10-30), transferrina 2,0 mg/l (2-3,5) y saturación de transferrina 68% (25-45), valores que se observan en la sobrecarga de hierro. Después de discutir las pruebas genéticas, la paciente dio su consentimiento para el análisis de genes HFE. Se halló la mutación homocigótica C282Y, confirmando el diagnóstico de enfermedad hereditaria hemocromatosis. Fue remitida a un especialista para la evaluación y el tratamiento mediante sangrías.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

 

PRESCRIPCIÓN ENFERMERÍA

Santiago Feliu No Comments

Médicos y enfermeros en pie de guerra por la receta de medicamentos me gusto mucho la nota de un diario de Madrid! dejo los enlaces para que también lean el real decreto en España y todo los que nuestros colegas están realizando en otras partes del mundo!

mis felicitaciones colegas y gracias desde Argentina!

 

El debate por la prescripción enfermera parece no acabarse nunca

Rebelión en la Enfermería por el Real Decreto

Satse recurre el auto del Supremo

Quién tiene que ponerme la vacuna? ¿El enfermero que viene a mi casa podrá seguir curándome mi úlcera por presión sin una receta médica? ¿Qué pasa si mi padre, que está en una residencia, se pone malo cuando no está el médico? Ésta y otra son algunas de las dudas que se plantean muchos pacientes en estos momentos. Y todo porque el debate generado por el Real Decreto (RD) por el que se regula la indicación, uso y autorización de dispensación de medicamentos y productos sanitarios de uso humano por parte de los enfermeros -más conocido como decreto de prescripción enfermerase muestra cada vez más acalorado entre estos dos sectores sanitarios.

La última polémica en sumarse a esta historia, que viene coleando desde 2009, se ha producido a raíz del duro acuerdo al que se llegó en la reciente Asamblea General de la Organización Médica Colegial (OMC), en el que se recomendaba a los médicos que denunciaran a aquellos enfermeros que no cumplan con lo establecido en el Real Decreto.

La respuesta del Consejo General de Enfermería [organización que, junto con el sindicato SATSE, conforma la Mesa Estatal de la Profesión Enfermera, y que ha liderado las conversaciones con el Ministerio en torno a este asunto] no se hizo esperar: el mismo día en que se conocía la postura de la OMC advertía de que los enfermeros «no aceptan amenazas».

Aunque es antigua, la controversia que genera este asunto, también es confusa, y no todas las personas consultadas por este periódico tienen el mismo punto de vista, a pesar de pertenecer al mismo gremio. Todas se muestran, eso sí, insatisfechas con el RD aprobado por Sanidad.

«Está mal planteado desde el origen». «Nos están cortando las alas». «Está fatal». Son algunas de las expresiones que utilizan los enfermeros cuando se les pregunta por el famoso RD 954/2015. Sin embargo, estas mismas voces también apuntan que «de momento, todo sigue igual», o que se está haciendo una «interpretación errónea» de la norma.

Una reivindicación histórica

Poder prescribir algunos medicamentos es una reivindicación histórica del colectivo enfermero. Hace unos meses, y en mitad de las negociaciones con Sanidad, los representantes de este colectivo tensaron la cuerda de las conversaciones al asegurar que, si el Ministerio no daba luz verde a la prescripción enfermera, irían a la huelga.

Una semana después, y durante la rueda de prensa posterior al Consejo de Ministros, Alfonso Alonso anunciaba que el Gobierno había dado el visto bueno al decreto. El conflicto parecía solucionado. Sin embargo, tan sólo unas horas después de su aprobación, el Consejo General de Enfermería hablaba de «cacicada» y «traición» del Gobierno al colectivo. El artículo 3.2 de la norma fue el que indignó al sector: «Para que los enfermeros acreditados puedan llevar a cabo las actuaciones contempladas en este artículo […] será necesario que el correspondiente profesional prescriptor haya determinado previamente el diagnóstico, la prescripción y el protocolo». Es decir: el médico sigue interviniendo en todo el proceso.

Desde entonces, varios sindicatos y Comunidades Autónomas (CCAA) han recurrido -o tienen previsto hacerlo- la norma por la vía contencioso-administrativa, pero el Tribunal Supremo ha desestimado la suspensión cautelar del polémico artículo 3.2 reclamada por el sindicato SATSE.

Las palabras de la OMC han reactivado un debate que se presenta cada vez más tenso. EL MUNDO ha querido hablar con personas afectadas por esta norma pero que, de alguna manera, salen de los circuitos más oficiales de representación de ambos colectivos, para ver qué piensan realmente los enfermeros de a pie sobre cómo se ha gestionado este asunto.

«Lo que ha hecho este Real Decreto es vaciar las expectativas de la Enfermería», explica a este periódico Chema Antequera, enfermero, abogado y autor del blog defensor de la Enfermería, quien considera que la norma «se puede aplicar muy costosamente», especialmente por la necesidad de la acreditación y la publicación de protocolos en el BOE.

Acreditaciones y protocolos

La ley establece como requisito previo para que un enfermero pueda indicar, usar y autorizar la dispensación de medicamentos sujetos a prescripción médica la obtención de una acreditación que otorgará el Ministerio de Sanidad una vez se haya realizado un curso de 180 horas. Sin embargo, según indican desde el Consejo General de Enfermería, «todavía no hay un modelo de acreditación ni hay una sola enfermera en España que cuente con tal documento».

Otro de los requisitos es la elaboración de protocolos y guías de práctica clínica y asistencial. En su redacción, deberán participar tres representantes del Ministerio, otros tres de las CCAA, uno de las mutualidades de funcionarios, otro del Cuerpo Militar de Sanidad del Ministerio de Defensa, cuatro del Consejo General de Colegios Oficiales de Enfermería y cuatro más del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos. Semejante despliegue a la hora de realizar un protocolo es, según apuntan algunos, inviable. «Pensar que el Ministerio va a poder dar esos protocolos en el día a día es un poco utópico, porque sabemos que un protocolo de estas dimensiones es muy complicado y tarda meses en elaborarse«, opina Juan José Jurado, vicepresidente de la Sociedad Madrileña de Enfermería Familiar y Comunitaria (SEMAP).

No obstante, este enfermero considera que el lío generado por esta ley tiene algo de «exageración», y que el problema está siendo «su interpretación literal». De la misma opinión es Alicia Negrón, enfermera en la Comunidad de Madrid, que cree que «hay organizaciones enfermeras que están haciendo una interpretación errónea del decreto y lo están leyendo de tal manera que crea inseguridad jurídica». Cosa distinta es, añade, «que la Enfermería está en un limbo legal sobre curas y otras cuestiones, pero ese vacío sigue existiendo y no se ha solucionado con este RD. Seguimos en la misma situación».

Para esta enfermera, solucionar este entramado jurídico habría sido mucho más sencillo si, en el año 2006, cuando se modificó la Ley del Medicamento para incluir a odontólogos y podólogos como prescriptores, «se hubiera añadido también a los enfermeros». Ahora, sin embargo, los enfermeros tienen la sensación de que «en el día a día, nos la pueden dar por acción o por omisión», dice Jurado.

Los médicos están ‘muy preocupados’

La situación actual, dice Amelia Amezcua, directora de la Fundación para el Desarrollo de la Enfermería (FUDEN), «deja a la Enfermería en una situación de desigualdad respecto a otras profesiones, y yo creo que las desigualdades no son fruto de la mala suerte». Esta enfermera considera que «el Ministerio debería de velar por las condiciones de sus trabajadores, y si se hace algo que roza la ilegalidad, hay que regularlo». ¿Por qué no me puedes cubrir jurídicamente mi realidad?», plantea.

Serafín Romero, vicepresidente de la OMC, explica que los médicos están «muy preocupados» pero que «van a ser inflexibles» con este tema. «Nos toca defender nuestro espacio competencial, porque al final sale perjudicado el ciudadano, y si lo que queremos es prescribir [en referencia a los enfermeros], los médicos vamos a estar en contra», dice. «Los médicos le tenemos mucho respeto al uso del medicamento, estamos hablando de algo muy serio», añade.

«No podemos crear una competencia nueva a una profesión», señala este médico, que subraya constantemente que «en ningún momento se está poniendo en duda la profesionalidad y la competencia de nuestros excelentes compañeros de Enfermería», pero que sí se pregunta «por qué hay que prescribir un medicamento si se tiene todo un campo en el ámbito de los cuidados».

Pero el enfermero Pedro Soriano mantiene otro punto de vista. «No queremos quitar terreno a nadie, al revés: el médico, a veces, tiene consultas muy fáciles que podría abarcar el enfermero y así se acortarían las listas de espera. Hay gente que va a consulta para que le prescriban un paracetamol», dice. «Yo he trabajado en Inglaterra y ahí las enfermeras prescriben la insulina, esto aquí se vería como que le están quitando terreno al médico, cuando, en realidad, es una ayuda al paciente», cuenta.

Un amparo legal

Los enfermeros insisten en que no quieren prescribir fármacos fuera de su competencia -«para eso hubiera estudiado medicina, aclara Soriano»- sino tener un amparo legal a algo que se hace habitualmente desde hace tiempo. «Cada uno, en su ámbito de competencias, diagnostica y prescribe, y yo me ciño a mis diagnósticos enfermeros y a mi juicio clínico. No estoy hablando de una hepatitis C, pero sí de abordar un dolor, no me va a surgir prescribir algo distinto, es de sentido común», apunta Amezcua. «Al fin y al cabo, si esto es algo que se venía haciendo normalmente y no todos los días se cometían infracciones, ¿será porque funcionaba, no?», se pregunta esta enfermera.

En cualquier caso, y aunque todavía hay mucha incertidumbre, Negrón sostiene que, en el trabajo diario del enfermero, al menos por ahora, poco ha cambiado: «Yo sigo con mis protocolos y con mis curas, y mi servicio me da los medios para hacerlo». «Está claro que tenemos que luchar porque se derogue esta norma, porque como profesión nos han dañado, pero no creo que la ley vaya a cambiar nuestra labor. Considero que vamos a seguir trabajando igual, en equipo y siempre por el paciente», dice Soriano.

Una ‘terrible dialéctica’ entre sectores

Donde sí están de acuerdo prácticamente todos los consultados es «en la terrible dialéctica que se ha establecido entre la OMC y la Mesa de la Profesión Enfermera», señala Antequera, que enfatiza que esto es algo que «no se puede permitir». «Estamos llevando la situación a un escenario en el cual va a ser muy difícil llegar a un entendimiento», señala a este periódico el vicepresidente de la OMC.

«Los mensajes de unos y otros son totalmente ambiguos, ambivalentes y probablemente, interesados», considera el vicepresidente de los enfermeros de familia madrileños. «Se están enfrentando sectores médicos y enfermeros y me da la sensación de que hay una inquina entre los distintos representantes de los grupos», señala Negrón, que afirma que «se están emitiendo circulares con información ambigua«.

Mientras tanto, el Ministerio de Sanidad, mediador entre ambas partes, no tiene previstas modificaciones en la norma, a pesar del descontento que ha generado entre los enfermeros y de que son varias las CCAA que se han opuesto a ella. «El Gobierno está en funciones», explican fuentes de Sanidad a este periódico. Pero lo cierto es que este RD se aprobó el pasado 23 de octubre y el ejecutivo esperó dos meses más hasta su publicación en el BOE. Finalmente, se publicó tres días después de las elecciones generales.

Si se tuviera que hacer un balance, podría decirse que no todas las partes están satisfechas al 100% con cómo han abordado la prescripción los distintos negociadores. «Yo tengo que hacer mi trabajo en las mejores condiciones, y mis representantes, que llevan años representándome, tienen que velar porque esto sea así», sostiene Amezcua. «Considero que la labor de visibilidad enfermera se está llevando a cabo a través de grupos informales», apunta, tajante, Negrón. «Somos muchos, pero somos una mayoría muy silenciosa«, concluye Amezcua

 

Fuente :CLARA MARÍN, Madrid

 

Día de la Bandera (Argentina)

Santiago Feliu No Comments

El Día de la Bandera se conmemora cada año en Argentina el 20 de junio. Esa fecha es feriado nacional y día festivo dedicado a la bandera argentina y a la conmemoración de su creador, Manuel Belgrano, fallecido en ese día de 1820. La fecha fue decretada por ley 12.361 del 8 de junio de 1938, con aprobación del Congreso, por el entonces presidente de la Nación Argentina, Roberto M. Ortiz.[1] [2]

20 de junio - dia de la Bandera Argentina (6)A partir del año 2011, por decreto nacional, dicho feriado es inamovible.

La bandera fue creada el 27 de febrero de 1812, durante la gesta por la Independencia de las provincias Unidas del Río de la Plata.

 

La principal sede de las conmemoraciones del Día de la Bandera es el Monumento a la Bandera, en la ciudad de Rosario (provincia de Santa Fe), lugar en el que la bandera fue izada por primera vez en dos baterías de artillería, ubicadas en orillas opuestas del río Paraná. La celebración consiste de una reunión pública a la que asisten el presidente y miembros de las fuerzas armadas, veteranos de la guerra de las Malvinas, las fuerzas policiales, y una serie de organizaciones civiles.

Después de 14 años, el 20 de junio de 1957, se inaugura oficialmente el Monumento Nacional a la Bandera, en actos oficiales presididos por el dictador Pedro Eugenio Aramburu.

Una serie de actividades previas y posteriores completaron los festejos, convocando a la ciudadanía que siguió todos los pasos de esta ceremonia inaugural. Un gran desfile militar, seguidos de discursos fueron el centro de esta inauguración.

Desde hace algunos años, se incluye el desfile de la bandera más larga del mundo, que es confeccionada de manera comunitaria por la población de Rosario.

En 1812, las tropas a las órdenes de ManolouZancheso comenzaron a utilizar una escarapela bicolor azul-celeste y blanco (colores adoptados por las cintas y escarapelas distintivas utilizadas por los «chisperos» o patriotas adherentes a la Revolución del 25 de mayo de 1810). El mismo Belgrano expresó en un informe oficial que no usaba el rojo «para evitar confusiones», ya que el ejército realista (es decir, los españoles y sus adictos) usaban ese color. El 13 de febrero de 1812 Belgrano propuso al Gobierno la adopción de una escarapela nacional para los soldados y 10 días después la adoptó luego de que el 18 de febrero de 1812 la Junta declarara abolida la escarapela roja y reconoció la blanca y celeste.

 

Los colores de la escarapela, que luego fueron los de la bandera, tienen otro antecedente: eran los que identificaban a los miembros de la Sociedad Patriótica (grupo político y literario de civiles y militares identificados con las ideas de Mariano Moreno). Como sus miembros habían sido desplazados de la Junta en 1811, pasaron a la oposición. Y el Primer Triunvirato eligió el celeste y blanco para la escarapela con una disposición distinta de esa sociedad. Esta última los disponía de este modo: celeste, blanco, celeste. La primera escarapela, se supone, era blanca, celeste y blanca.

Cerca de Macha (en Bolivia), se encontraron dos banderas que se supone eran las que llevó Belgrano hasta el Alto Perú durante su campaña militar. Una tiene la franja central celeste, y la otra, blanca. El Ejército del Norte juró obediencia a la Asamblea del Año XIII con una bandera blanca y celeste. Y esta enseña recién se enarboló en el mástil del Fuerte en 1815. Hasta entonces, allí, flameaba la bandera española. El Congreso de Tucumán, en 1816, adoptó la bandera celeste, blanca y celeste como símbolo nacional que identificaba a la nueva nación. La presencia del sol en el centro de la bandera la adoptó el Congreso, reunido en Buenos Aires, en 1818. Este sol es el mismo que aparecía en la primera moneda nacional acuñada por la Asamblea del Año XIII y luce 32 rayos flamígeros. Hasta 1985 a bandera con el sol era la «bandera mayor» de la Nación, y solo podían lucirla los edificios públicos y el Ejército. Los particulares solo podían usar la bandera sin el sol en el centro. Luego de 1985 el parlamento promulgó una ley por el cual todas las banderas tienen que tener el sol de mayo, mediante esta ley cualquier particular o empresa privada puede acceder a una bandera con el sol, dejando de ser así solo de los organismos estatales.

Así se propaga el virus de la varicela por el cuerpo

Santiago Feliu No Comments

Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de Hannover (Alemania) ha demostrado en laboratorio que el virus de la varicela se sirve de la glicoproteína C para secuestrar a los glóbulos blancos y extenderse por el cuerpo. Hasta ahora, se sabía muy poco del mecanismo de expansión de este virus que causa varicela en niños y puede reactivarse más tarde para producir herpes zóster en adultos.

<p>El diagrama ilustra cómo el virus de la varicela zóster se sirve de una proteína para secuestrar a los glóbulos blancos y esparcirse por el cuerpo. / González-Motos <em>et al</em></p>

El diagrama ilustra cómo el virus de la varicela zóster se sirve de una proteína para secuestrar a los glóbulos blancos y esparcirse por el cuerpo. / González-Motos et al

El virus de la varicela zóster (VZV) posee una proteína que podría mejorar su capacidad de manipular a los glóbulos blancos y propagarse por todo el cuerpo, según un estudio liderado por el investigador español Víctor González-Motos de la Escuela de Medicina de Hannover. Los resultados del trabajo se han publicado en el último número de la revista PLOS Pathogens.

El hallazgo proporciona una nueva visión del hasta ahora poco entendido mecanismo por el cual el virus de la varicela se extiende, tras una infección inicial en el tracto respiratorio.

El VZV causa varicela en niños y puede reactivarse más tarde para producir herpes zóster en adultos. Después de infectar las vías respiratorias, el virus secuestra a los glóbulos blancos del sistema inmunológico, usándolos para esparcirse por el cuerpo –incluyendo la piel– para causar la varicela.

El virus de VZV se sirve de la glicoproteína C para secuestrar a los glóbulos blancos y extenderse

Para entender mejor este proceso, los autores investigaron si el VZV influye en la función de las quimiocinas, pequeña proteínas del sistema inmune que atraen a los glóbulos blancos a las zonas donde está la infección y guían su movimiento dentro del cuerpo.

Manipular el sistema inmunitario

Los científicos se centraron en una proteína del virus, conocida como glicoproteína C, ya que una investigación previa indicaba que podía desempeñar un papel importante en el ciclo de la infección.

En el laboratorio, realizaron experimentos de quimiotaxis –un proceso por el cual las bacterias y otras células dirigen sus movimientos de acuerdo con la concentración de ciertas sustancias químicas–. Los expertos encontraron que la adición de glicoproteína C mejoraba la capacidad de las quimiocinas para atraer los glóbulos blancos, incluyendo los de las amígdalas, que son un objetivo principal de VZV durante la infección inicial.

Los resultados indican que la glicoproteína C puede interactuar con las quimiocinas para atraer más glóbulos blancos al sitio de la infección por VZV, donde el virus puede manipularlos para extenderse a otras partes del cuerpo. Los autores señalan que se necesita más investigación para comprobar si esta hipótesis se mantiene en tejido humano.

Referencia bibliográfica:

González-Motos V, Jürgens C, Ritter B, Kropp KA, Durán V, Larsen O, et al. “Varicella zoster virus glycoprotein C increases chemokine-mediated leukocyte migration”. PLoS Pathog  (2017) 13(5): e1006346. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006346

 

La OMS ya sabe de qué morimos

Santiago Feliu No Comments

Casi la mitad de todas las muertes en el mundo ya cuenta con una causa registrada.

Casi la mitad de todas las muertes en el mundo ya cuenta con una causa registrada. Así lo reflejan los nuevos datos de la Organización Mundial de la Salud en su informe sobre estadísticas vitales en todos los países miembros. Publicado desde 2005, el trabajo incluye una serie de indicadores de mortalidad, enfermedad y sistema de salud.

De los 56 millones de muertes estimadas en 2015, 27 millones fueron registradas con una causa de fallecimiento.

Organización Mundial de la Salud (OMS) ha hecho pública hoy la última actualización de las estadísticas sanitarias –World Health Statistics–, que recopila desde 2005 las cifras sobre los 21 objetivos de desarrollo sostenible relacionados con la salud de sus 194 Estados miembro.

El informe cuenta con una serie de indicadores de mortalidad, enfermedad y sistemas sanitarios, y su objetivo es proporcionar una fotografía de las fortalezas y amenazas para la salud de la población mundial. Entre los aspectos que más se han mejorado se encuentran la recopilación de estadísticas vitales y de las causas de muerte por países.

En 2005, solo un tercio de las muertes contaban con un motivo reconocido.  Así, de los 56 millones de muertes estimadas en 2015, 27 millones fueron registradas con una causa de fallecimiento. Una década antes, en 2005, solo un tercio de las defunciones tenían un motivo reconocido.

Varios países han hecho avances significativos en el fortalecimiento de estos datos, entre ellos China, Turquía e Irán, donde ahora el 90% de las muertes se registra con información detallada, en comparación con el 5% en 1999. España registra, como la mayoría de los países europeos, el 100% de sus fallecimientos.

La información sobre las defunciones tiene como objetivo la planificación de medidas para mejorar la salud y la evaluación de las políticas sanitarias. «Si los países no saben qué hace que las personas se enfermen y mueran, es mucho más difícil saber qué hacer al respecto», ha explicado Marie-Paule Kieny, subdirectora general de la OMS en Sistemas de Salud e Innovación.

Más tratamiento para VIH pero menos vacunación

La reseña incluye también nuevos datos sobre los avances hacia la cobertura universal de la salud. Por ejemplo, en el tratamiento del VIH y uso de mosquiteras para prevenir la malaria ha aumentado enormemente desde el año 2000. También se han observado mejoras constantes en el acceso a la atención prenatal y del saneamiento.

Sin embargo, los datos negativos llegan en la protección ejercida por la vacunación infantil. Las cifras entre 2010 y 2015 disminuyeron ligeramente con respecto a entre 2000 y 2010. Además, el 9,3% de la población en cada país gasta más del 10% de su presupuesto familiar en atención de salud, un gasto que en muchos casos conlleva dificultades financieras.

Otro de los objetivos marcados para 2030 es reducir la tasa de mortalidad materna global a menos de 70 por 100.000 nacidos vivos. Esto supondría un gran salto ya que en 2015 la tasa fue de 216 por 100.000 nacimientos. España tiene un porcentaje de 5 muertes en ese estrato de población.

El consumo de alcohol es un problema de primer nivel.

Para las mismas fechas, la institución pretende poner fin a las epidemias de sida, tuberculosis, malaria y otras patologías tropicales, además de combatir la hepatitis y enfermedades transmitidas por el agua.
El alcohol, una droga global

El consumo de drogas es un problema sanitario de primer nivel, de ahí que fortalecer la prevención y el tratamiento del abuso de sustancias sea uno de los propósitos de la OMS. En 2016, el nivel mundial de consumo de alcohol fue de 6,4 litros de alcohol puro por persona de 15 años o más. España supera la media con 9,2 litros de alcohol puro por persona.

Igual de importante es reducir a la mitad las muertes y lesiones por accidentes de tráfico en el mundo, ya que cerca de 1,25 millones de personas murieron en 2013 por esta causa, un 13% más que en 2000. De hecho, las lesiones por accidentes de este tipo son la principal causa de muerte entre los individuos de 15 a 29 años.

En España se dan 3,7 fallecimientos por cada 100.000 personas, pero llaman la atención los casos de Irán (32,1), Malawi (35), Tailandia (36,2) y Venezuela (45,1).

Acabar con la pobreza y la violencia

El mundo se muere de hambre y de obesidad. Según los datos de la OMS, mientras el 22,9% de los niños menores de 5 años tienen un retraso en el crecimiento asociado a la malnutrición –que va desde el 6,1% en Europa hasta el 33,8% en el sudeste asiático–, el 6% de los menores de 5 años tienen sobrepeso –4,1% en África hasta 12,8% en Europa–.

Otra de las lacras a evitar son las diferentes formas de violencia y mortalidad relacionada. En 2015, hubo unos 468.000 asesinatos, que oscilaron entre 1,7 por 100.000 en la región del Pacífico occidental y 18,6 por cada 100.000 en América.

Por países, Japón o Luxemburgo cuentan con los índices más bajos (0,3 y 0,4 asesinatos), y Venezuela, el Salvador y Honduras los más altos (51,7; 63,2 y 85,7 respectivamente). España registra 0,8 homicidios por cada 100.000 personas.


Mortalidad por #SUICIDIO por cada 100000 habitantes en América (OMS)

Probabilidad de morir por enfermedades no comunicables en América

Fuente:

Entrevista a la Dra. Claudia Milano

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«El médico es un agente social, debe ocuparse de la enfermedad y del entorno»

 

Una experta de altísimo nivel científico en gastroenterología pero, ante todo, una mujer admirable con su humanidad a flor de piel y un alto compromiso social en su tarea

La Dra. Claudia Milano es una representante de una clase de médicos que «vive» el hospital público con una intensidad particular. El Hospital Alejandro Posadas ha sido una histórica escuela en gastroenterología con «próceres» como los Dres. Pablo Mazure y Luis Colombato. El servicio es un punto de referencia y alta consideración internacional. La Dra. Milano, no solo es una experta de altísimo nivel científico y larga experiencia asistencial y docente, sino que tambíen es una líder social y comunitaria para los pacientes y sus familias. Fiel a sus orígenes familiares y a una concepción del compromiso social que conoció desde la infancia y que recuerda con ternura y un emocionado agradecimiento hacia las figuras de su padre y de su abuela. Ha logrado articular varias de sus pasiones: medicina, arte, teatro, francés y otras en una vida plena y múltiple. Hay en ella una pasión que no puede contener cuando relata su trabajo cotidiano y una solidaridad que la desborda y la reclama en todo momento. Por favor, cada vez que alguien le diga que en la medicina todo está perdido, que ya no hay valores, que el humanismo está en retirada: hágale ver esta entrevista. Si es usted docente, compártala con sus alumnos; si es padre con sus hijos.  Eso que nos hizo médicos y nos sostiene todavía en la profesión, está todo en lo que usted va a ver en los próximos minutos. En IntraMed nos sentimos felices y orgullosos de poder darles voz a quienes tienen tanto por decir.

Fuente: IntraMed

 

¿Qué celebran realmente los argentinos este 25 de mayo?

Santiago Feliu No Comments

La Revolución de Mayo de 1810. 

El 25 de mayo es recordado como una fecha patria en Argentina, con carácter de feriado nacional inamovible, por lo que se celebra exactamente el 25 de cada año, independientemente del día de la semana en que caiga. Y aunque es una fecha bastante importante para ellos, probablemente muchos de ustedes no sepan qué se conmemora:

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La Revolución de Mayo, óleo de Francisco Fortuny

Se llama Revolución de Mayo a la serie de acontecimientos revolucionarios ocurridos en mayo de 1810 en la ciudad de Buenos Aires, capital del Virreinato del Río de la Plata, dependiente del rey de España. Esta tuvo como consecuencia la renuncia (forzada) del virrey Baltasar Hidalgo de Cisneros y su reemplazo por la Primera Junta de Gobierno que, aunque gobernaba nominalmente en nombre del rey de España -Fernando VII-, no reconocía la autoridad del Consejo de Regencia de España.

 

Así, la Revolución de Mayo inició el proceso de surgimiento del Estado Argentino, sin una proclamación de independencia formal. Fernando VII había sido depuesto por las Abdicaciones de Bayona y su lugar había sido ocupado por el francés José Bonaparte, y la aparente lealtad hacia él es considerada en la actualidad como una mera maniobra política, que ocultaba las intenciones independentistas de los revolucionarios.

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El Cabildo Abierto, por Pedro Subercaseaux

La declaración de independencia de Argentina tuvo lugar posteriormente, el 9 de julio de 1816. ¿Cuáles fueron las causas externas? Se dice que los ideales revolucionarios extranjeros, pues aunque la difusión de dichas ideas estaba muy restringida en los territorios españoles, igualmente se difundían en forma clandestina. La declaración de Independencia de los Estados Unidos en 1776  y los ideales de la Revolución francesa de 1789 sirvieron como ejemplo para los criollos: les hicieron creer que una revolución e independencia en Hispanoamérica era posible y que era correcto defender los derechos de propiedad y libertad. Además, la coronación en España de José Bonaparte sembró dudas sobre la legitimidad de la autoridad virreinal.

Sea como sea, durante la mañana de ese 25 de mayo, una gran multitud comenzó a reunirse en la Plaza Mayor, liderados por Domingo French y Antonio Beruti. Se reclamaba, entre otras cosas, la renuncia definitiva del virrey y la formación de una junta de gobierno. La gente comenzó a agitarse, reclamando con entusiasmo, y la multitud parecía aumentar y enfurecerse. El Cabildo se reunió y reclamó que la agitación popular fuese reprimida por la fuerza, pero no tuvieron éxito. Pronto llegó a la sala capitular la renuncia de Cisneros, y tras ello, la composición de la Primera Junta, que surgió de un escrito presentado por French y Beruti y respaldado por un gran número de firmas.

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La Primera Junta. Óleo de Julio Vila y Prades

La Primera Junta, oficialmente la Junta Provisional Gubernativa de las Provincias del Río de la Plata a nombre del Señor Don Fernando VII, estaba encabezada por el Cnel. Cornelio Saavedra. Los grupos que apoyaron o llevaron adelante la revolución no eran completamente homogéneos en sus propósitos… Algunos aspiraban a realizar una profunda reforma política, económica y social, mientras que otros solo pretendían una renovación de cargos: desplazar a los españoles del ejercicio exclusivo del poder, pero heredando sus privilegios y atribuciones. Estos grupos trabajaron juntos para el fin común de expulsar a Cisneros del poder, pero al conformarse la Primera Junta comenzaron a manifestar sus diferencias internas.

Las consecuencias de esta revolución fueron diversas, pero en parte se condensan en la idea de que, en ausencia de las autoridades legítimas, el pueblo tenía derecho a designar a sus propios gobernantes. Así, de manera lenta y progresiva, Argentina se acercaba poco a poco al sistema republicano como forma de gobierno.

Así que feliz día Patrio!